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.2002年3月29日;277(13):11392-400.
doi:10.1074/jbc。M110927200。 Epub 2001年12月18日。

异位或内源性己糖激酶活性增加可保护肾上皮细胞免受急性氧化诱导的细胞死亡

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异位或内源性己糖激酶活性增加可保护肾上皮细胞免受急性氧化诱导的细胞死亡

简·M·布莱森等。 生物化学杂志. .
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摘要

葡萄糖(Glc)代谢保护细胞免受氧化损伤。由于己糖激酶(HK)在Glc摄取和利用中的中心位置,因此非常适合促进这些效应。与此假设相一致,内源性HK活性与单个肾细胞类型的损伤易感性呈负相关。我们最近报道,异位HK表达模拟了培养的成纤维细胞中生长因子的抗凋亡作用,但在其他细胞类型或细胞损伤模型中尚未检测到HK的抗凋亡功能。因此,我们在已建立的上皮细胞培养损伤模型中评估了HK过度表达缓解急性氧化诱导细胞死亡的能力。同时,我们检测了有益的肝素结合表皮生长因子(EGF)样生长因子(HB-EGF)治疗对1)增加内源性HK活性和2)模拟异位HK表达的保护作用的能力。HK过度表达和HB-EGF都增加了Glc-磷酸化能力和代谢,这些变化与急性氧化诱导凋亡敏感性显著降低有关。这些效应的一致Glc依赖性表明Glc代谢,特别是HK活性在促进上皮细胞存活方面具有重要的适应性作用。这些发现也支持了这样一种观点,即HKs有助于生长因子的保护作用。

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