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.2001年10月;7(10):3156-65.

雌二醇对注射过表达蛋白激酶Calpha的T47D乳腺癌细胞系的裸鼠的新抗肿瘤作用

附属公司
  • PMID: 11595710

雌二醇对注射过表达蛋白激酶Calpha的T47D乳腺癌细胞系的裸鼠的新抗肿瘤作用

M J奇萨莫尔等。 临床癌症研究. 2001年10月.

勘误表in

摘要

目的:对三苯氧胺(TAM)的耐药性是乳腺癌治疗面临的重大挑战。我们先前报道,与亲代ER+(激素依赖性)T47D:A18细胞系相比,雌激素受体(ER)阴性激素非依赖性T47D:C42细胞系具有升高的蛋白激酶Calpha(PKCα)蛋白表达和基础激活蛋白-1活性。PKCalpha稳定转染到T47D:A18乳腺癌细胞系导致基础激活蛋白-1活性增加、ER功能降低、增殖率增加和激素依赖性生长(Tonetti等人,《英国癌症杂志》,83:782-7912000)。在本报告中,我们进一步描述了体内PKCalpha过度表达的作用,以阐明三苯氧胺耐药性的可能分子机制。

实验设计:为了确定T47D:A18/PKCalpha细胞系是否会在裸鼠体内产生激素依赖性肿瘤,我们将T47D:A18、T47D:18/neo或T47D:318/PKCalpha20细胞克隆双向注射到裸鼠的乳腺脂肪垫中。用雌二醇(E2)、TAM和纯抗雌激素药物ICI 182780治疗后评估肿瘤生长。

结果:接受T47D:A18或T47D:A18/neo细胞的小鼠产生了对E2治疗产生反应的肿瘤,而未经治疗的对照组和TAM治疗组没有肿瘤生长。有趣的是,接受T47D:A18/PKCalpha20克隆的小鼠在对照组和TAM组均产生肿瘤,而接受E2治疗的小鼠肿瘤生长受到抑制。PKCalpha在MCF-7肿瘤模型中也过度表达,该模型也表现出TAM刺激和E2诱导的退化。

结论:这些结果表明,PKCalpha在乳腺肿瘤中的过度表达导致激素依赖性肿瘤生长,而TAM治疗无法抑制这种生长。此外,E2对过度表达PKCalpha的乳腺肿瘤具有抗肿瘤作用的发现是一个新的观察结果,可能具有重要的治疗意义。

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