An integrated hypothesis that considers drusen as biomarkers of immune-mediated processes at the RPE-Bruch's membrane interface in aging and age-related macular degeneration

doi:10.1016/s1350-9462(01)00010-6

审查

.2001年11月；20(6):705-32.

doi:10.1016/s1350-9462（01）00010-6。

一个综合假设，认为核糖核酸酶是衰老和年龄相关性黄斑变性中RPE布鲁赫膜界面免疫介导过程的生物标志物

G S哈格曼¹, P J路德, N H Victor Chong先生, L V约翰逊, D H安德森, R F马林

附属公司

PMID： 11587915
内政部： 2016年10月10日/s1350-9462（01）00010-6

审查

一种综合假设，认为drusen是RPE-Bruch膜界面免疫介导过程在衰老和年龄相关性黄斑变性中的生物标志物

G S哈格曼等。 Prog视网膜眼科研究. 2001年11月.

.2001年11月；20(6):705-32.

doi:10.1016/s1350-9462（01）00010-6。

作者

G S哈格曼¹, P J路德, N H Victor Chong先生, L V约翰逊, D H安德森, R F马林

附属

¹爱荷华州大学黄斑变性中心眼科和视觉科学系，PFP 11190E，200 Hawkins Drive，The University of Iowa，Iowa City，IA 52240，USA。gregory-hageman@uiowa.edu

PMID： 11587915
内政部： 2016年10月10日/s1350-9462（01）00010-6

摘要

老年性黄斑变性（AMD）是一种致盲性疾病，困扰着西方世界数百万成年人。尽管有人提出在正常衰老期间发生阈值事件，导致AMD，但导致AMD发展的生化、细胞和/或分子事件的后遗症尚不清楚。尽管现有数据提供了强有力的证据，证明AMD的很大一部分有遗传基础，但尚未发现导致AMD很大一部分的基因。此外，尚未阐明与该疾病病因有关的主要分子途径。Drusen是视网膜色素上皮（RPE）和Bruch膜之间形成的病理沉淀物，是AMD发展的重要危险因素。在我们看来，由于缺乏对其分子组成的全面描述，对德鲁森起源的可测试新假说的发展受到了极大阻碍。在这篇综述中，我们描述了一种综合的超微结构、组织化学、分子生物学和生物化学方法，以确定与酒糟生物发生相关的特定分子途径。这些最新研究的隐含假设是，彻底了解drusen的成分和drusen相关物质的来源，可能会为AMD的病理生物学提供新的见解。值得注意的是，这些研究揭示了与炎症和免疫介导过程相关的蛋白质在与核糖相关的成分中普遍存在。在视网膜、视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞中检测到编码这些分子的转录物。这些数据还导致观察到，树突状细胞是强有力的抗原呈递细胞，与德鲁森发展密切相关，补体激活是德鲁森体内和RPE-脉络膜界面上活跃的关键途径。我们在这里提出了一个关于酒糟生物发生的统一假设，试图结合大量与酒糟组成和发育有关的新的和以前发表的结构、组织化学和分子数据。这一理论是在承认可能存在许多AMD基因型的情况下提出的。因此，在任何给定的AMD基因型中，可能只涉及所提出假设的某些方面。重要的是，这一假说首次激发了细胞和免疫介导过程在德鲁森生物发生中直接作用的潜力。我们承认，所提出的假设清楚地代表了我们概念化的范式转变，这些概念与参与drusen和年龄相关性黄斑变性发展的途径有关。我们希望其他研究人员能够测试、验证和/或驳斥这一假设的各个方面，从而提高我们对早期AMD相关生物途径的整体理解。

PubMed免责声明

类似文章

对患有年龄相关性黄斑变性的死后眼睛的脉络膜、布鲁赫膜和视网膜色素上皮进行组织学和形态计量学分析，并对手术切除的脉络膜新生血管膜进行组织学检查。
Spraul CW、Lang GE、Grossniklaus HE和Lang GK。 Spraul CW等人。 Surv眼科。1999年10月；44补充1:S10-32。doi:10.1016/s0039-6257（99）00086-7。 Surv眼科。1999 PMID：10548114
[Drusen in Bruch’s membrane.它们在年龄相关性黄斑变性发病机制和治疗中的意义]。
保利霍夫D。保利霍夫D。眼科学。1992年10月；89(5):363-86. 眼科学。1992. PMID：1304217 审查。德语。
年龄相关性黄斑变性中的Drusen：发病机制、自然病程和激光光凝诱导的退化。
阿卜杜勒萨拉姆A，德尔普里奥雷L，马萨诸塞州扎宾。 Abdelsalam A等人。 Surv眼科。1999年7月至8月；44(1):1-29. doi:10.1016/s0039-6257（99）00072-7。 Surv眼科。1999 PMID：10466585 审查。
局部炎症在衰老眼睛中形成红肿中的作用。
Anderson DH、Mullins RF、Hageman GS、Johnson LV。 Anderson DH等人。美国眼科杂志。2002年9月；134(3):411-31. doi:10.1016/s0002-9394（02）01624-0。美国眼科杂志。2002 PMID：12208254 审查。
细胞外基质/布鲁赫膜的改变可通过勾选激活替代补体途径。
费尔南德斯·戈迪诺（Fernandez-Godino R.）。费尔南德斯·戈迪诺（Fernandez-Godino R.）。高级实验医学生物。2018;1074:29-35. doi:10.1007/978-3-319-75402-44。高级实验医学生物。2018 PMID：29721924

查看所有类似文章

引用人

不对称年龄相关性黄斑变性的彩色多普勒成像、内皮素-1、角膜生物力学和巩膜硬度。
Finzi A、Ottoboni S、Cellini M、Corcioni B、Gaudiano C、Fontana L。 Finzi A等人。临床眼科学。2024年9月10日；18:2583-2591. doi:10.2147/OPTH。S479225.电子收款2024。临床眼科学。2024 PMID：39281979 免费PMC文章。
后皮质萎缩中视网膜和脉络膜外改变与神经影像学和临床特征的相关性。
高毅、王锐、牟凯、张毅、徐浩、刘毅、杨凤、高毅，王旭、鲍立、张杰、陈Q、殷H、张明。 Gao Y等人。阿尔茨海默病研究。2024年8月19日；16(1):187. doi:10.1186/s13195-024-01551-3。阿尔茨海默病研究。2024 PMID：39160571 免费PMC文章。
视网膜碎片在共同培养的原代猪RPE细胞中引发细胞毒性损伤。
Wagner N、Tsai T、Reinehr S、Theile J、Dick HB、Joachim SC。 Wagner N等人。前神经科学。2024年7月24日；18:1401571. doi:10.3389/fnins.2024.1401571。电子采集2024。前神经科学。2024 PMID：39114482 免费PMC文章。
角膜应用SOCS1/3肽治疗炎症和氧化应激介导的眼病。
Ahmed CM、Johnson HM、Lewin AS。艾哈迈德·CM等人。前免疫。2024年7月22日；15:1416181. doi:10.3389/fimmu.2024.1416181。电子采集2024。前免疫。2024 PMID：39104531 免费PMC文章。审查。
逆行模式成像检测和量化老年性黄斑变性患者视网膜下葡萄糖浆和类葡萄糖浆沉积。
Saßmannshausen M、Sautbaeva L、von der Emde LA、Vaisband M、Sloan KR、Hasenauer J、Holz FG、Ach T。 Saßmannshausen M等人。《临床医学杂志》，2024年7月15日；13(14):4131. doi:10.3390/jcm13144131。《临床医学杂志》，2024年。 PMID：39064170 免费PMC文章。

查看所有“被引用”文章

出版物类型

行动
行动
行动

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

物质

行动
行动

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

一个综合假设，认为核糖核酸酶是衰老和年龄相关性黄斑变性中RPE布鲁赫膜界面免疫介导过程的生物标志物

附属

一种综合假设，认为drusen是RPE-Bruch膜界面免疫介导过程在衰老和年龄相关性黄斑变性中的生物标志物

作者

附属

摘要

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

医疗

摘要

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质

相关信息

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

医疗