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.2001年8月;21(3):427-36.
doi:10.1055/s-2001-17557。

肝损伤解除过程中肝星状细胞的行为

附属公司
审查

肝损伤解除过程中肝星状细胞的行为

J P Iredale公司. 塞米恩肝病. 2001年8月.

摘要

急性自限性和慢性肝损伤均与肝星状细胞(HSC)的激活和增殖有关。在慢性损伤中,活化的星状细胞是构成纤维化和肝硬化的胶原蛋白以及抑制胶原蛋白降解的金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)的主要来源。急性和慢性损伤的恢复以活化的HSC的凋亡为特征,HSC会清除也表达TIMP的细胞外基质生成细胞,从而减轻基质降解的抑制。HSC凋亡在进行性损伤中受到调节,并抵消细胞增殖。细胞凋亡可能也是HSC的默认途径。激活的HSC在肝损伤中的存活依赖于可溶性生长因子和细胞因子以及纤维化基质的成分。此外,刺激HSC上表达的死亡受体可以促进其凋亡。我们对损伤恢复过程中星状细胞行为的日益了解可能对抗纤维化治疗的设计很重要。

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