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.2001年7月15日;55(5):569-78.
doi:10.1016/s0361-9230(01)00530-5。

精神分裂症和情绪障碍患者前扣带回皮质的突触病理。突触素、GAP-43和复合蛋白的研究进展及Western blot研究

附属公司

精神分裂症和情绪障碍患者前扣带回皮质的突触病理。突触素、GAP-43和复合蛋白的研究进展及Western blot研究

S L伊斯特伍德等。 Brain Res公牛. .

摘要

关于精神分裂症患者前扣带皮质突触的超微结构和蛋白质变化,已有多篇报道。精神分裂症和情绪障碍患者的细胞结构也发生了改变。在本文中,我们回顾了文献,并提出了一项新的研究,该研究调查了斯坦利基金会(Stanley Foundation)大脑系列中前扣带回皮层(24区)的突触异常。我们使用Western blotting评估了四种突触蛋白:突触素、生长相关蛋白-43(GAP-43)、复合蛋白I和复合蛋白II,这四种蛋白反映了突触电路的不同方面。双相情感障碍患者突触素、复合蛋白II和GAP-43降低。减少与疾病持续时间相关,在无家族史的受试者中往往更大。在重度抑郁症患者中,复合物II也降低。各组之间的复合蛋白I和看家蛋白β-肌动蛋白没有差异。这些蛋白在精神分裂症中没有显著变化。结果表明,情绪障碍尤其是双相情感障碍患者的前扣带回皮质存在突触病理学。这些异常可能导致扣带回神经回路功能障碍。突触素的丢失表明突触密度降低,而GAP-43的减少可能表示突触可塑性受损,而复合蛋白II而非复合蛋白I的减少意味着这些变化特别影响兴奋性连接。削减可能是渐进的。

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