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.2001年7月15日;50(4):851-5.
doi:10.1016/s0360-3016(01)01593-0。

辐射诱导的缺氧可能使晚期正常组织损伤永久化

附属公司

辐射诱导的缺氧可能使晚期正常组织损伤永久化

Z武贾斯科维奇等。 国际放射肿瘤生物物理杂志. .

摘要

目的:本研究的目的是确定辐射后大鼠肺组织是否出现缺氧。

方法和材料:Fisher-344大鼠用单剂量28 Gy照射右侧半胸。照射后6个月,每隔2周测量呼吸频率的变化,以评估肺功能。在安乐死前3小时给予低氧标记物。在照射后6周和6个月采集组织,并进行免疫组织化学处理。

结果:在照射后6周,即功能或组织病理学变化开始之前,大鼠肺中检测到中度缺氧。照射后6个月出现的更严重缺氧与巨噬细胞活性、胶原沉积、肺纤维化和呼吸频率升高显著相关。免疫组织化学研究显示TGF-β、VEGF和CD-31内皮细胞标记物增加,提示低氧介导促纤维蛋白原和促血管生成途径的激活。

结论:放射性肺损伤的新范式应考虑到辐射后缺氧是介导持续产生大量炎症和纤维生成细胞因子的重要促因。

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