跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2001年6月1日;276(22):18934-40.
doi:10.1074/jbc。M101103200。 Epub 2001年3月20日。

Akt通过利用Ikappa B激酶和激活有丝分裂原活化蛋白激酶p38来刺激NF-kappa B的RelA/p65亚单位的反式激活潜能

附属公司
免费文章

Akt通过利用Ikappa B激酶和激活有丝分裂原活化蛋白激酶p38来刺激NF-kappa B的RelA/p65亚单位的反式激活潜能

L V马德里等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

丝氨酸/苏氨酸激酶Akt/PKB是一种有效的细胞生存调节因子,具有致癌转化潜力。此前已有研究表明,Akt可以激活转录因子NF-kappaB,并且这种功能可以阻止某些刺激诱导的细胞凋亡。Akt激活NF-kappaB的机制一直存在争议,有证据支持通过激活IkappaB-激酶活性和/或刺激NF-kapbaB的转录功能来诱导NF-kabpaB的核移位。在这里,我们证明Akt通过以依赖IkappaB激酶β活性和有丝分裂原活化蛋白激酶p38(p38)的方式刺激RelA/p65的反式激活域来靶向NF-kappaA的反式活化功能。RelA/p65反式激活功能的激活需要丝氨酸529和536,之前显示丝氨酸位点被诱导磷酸化。与p38在NF-kappaB转录功能激活中的要求一致,激活Akt的表达诱导p38活性。此外,已知IL-1β激活NF-kappaB的能力与Akt有关,我们在这里表明,IL-1β以依赖Akt和IkapaB激酶激活的方式诱导p38活性。有趣的是,激活的Akt和转录共激活物CBP/p300协同激活RelA/p65反式激活域,这种协同作用被p38抑制剂阻断。这些研究表明,Akt通过IkappaB激酶和p38发挥作用,通过刺激NF-kappaB-RelA/p65反式激活亚基诱导NF-kapbaB的转录功能。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源