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.2001:19:225-52.
doi:10.1146/annurev.immuniol.119.1.225。

CD28/B7:CTLA-4共刺激通路在自身免疫和移植中的复杂性

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CD28/B7:CTLA-4共刺激通路在自身免疫和移植中的复杂性

B所罗门等。 免疫年度收益. 2001.

摘要

T细胞活化的最新研究进展为免疫学疾病的治疗带来了新的治疗方法。干预的一个有吸引力的目标是阻断T细胞共刺激途径,这只会对那些遇到特定抗原的T细胞产生更大的选择性作用。事实上,在某些情况下,共刺激途径拮抗剂可以诱导抗原特异性耐受,从而防止自身免疫疾病和器官移植排斥的进展。在这篇综述中,我们总结了目前对这些复杂共刺激途径的理解,包括CD28、CTLA-4、B7-1(CD80)和B7-2(CD86)分子的各自作用。我们提供的证据表明,多种机制有助于疾病环境中CD28/B7介导的T细胞协同刺激,包括激活的致病性T细胞的扩张、Th1/Th2细胞的分化以及T细胞向靶组织的迁移。此外,CTLA-4在自身免疫性疾病和移植物排斥反应中的负调节作用支持了一个动态但复杂的免疫调节过程,在控制自我活动方面尤为突出。这在控制多种自身免疫性疾病的CD4(+)CD25(+)CTLA-4(+)免疫调节性T细胞的调节中最为明显。讨论了这些复杂性的含义以及在临床免疫干预中使用这些疗法的潜力。

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