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2000年12月;5(1):40-6.
doi:10.1046/j.1087-0024.2000.00014.x。

伤口愈合中的血管生成

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伤口愈合中的血管生成

M G Tonnesen公司等。 《皮肤病症状调查程序》 2000年12月
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摘要

在伤口愈合过程中,血管生成性毛细血管芽侵入富含纤维蛋白/纤维连接蛋白的伤口凝块,并在几天内形成贯穿肉芽组织的微血管网。随着胶原蛋白在肉芽组织中积聚形成疤痕,血管密度降低。内皮细胞、血管生成细胞因子(如FGF、VEGF、TGF-β、血管生成素和肥大细胞类胰蛋白酶)以及细胞外基质(ECM)环境之间发生动态相互作用。特定内皮细胞ECM受体对创伤修复期间血管的这些形态发生变化至关重要。尤其是,α(v)β3,纤维蛋白和纤维连接蛋白的整合素受体,似乎是伤口血管生成所必需的:α(v。最近的研究表明,伤口ECM可以通过调节整合素受体的表达部分调节血管生成。在纤连蛋白或纤维蛋白凝胶覆盖的人真皮微血管内皮细胞中,α(v)β3的mRNA水平高于在胶原或胶原凝胶覆盖的细胞。伤口血管生成似乎也受到内皮细胞与伤口空间中特定三维ECM环境相互作用的调节。在人芽血管生成的体外模型中,三维纤维蛋白凝胶模拟早期伤口凝块,而不是胶原凝胶模拟晚期肉芽组织,支持毛细血管芽的形成。了解调节伤口血管生成的分子机制,特别是ECM如何调节ECM受体和血管生成因子需求,可能为治疗慢性伤口提供新的方法。

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