大脑和免疫系统是身体的两个主要适应系统。在免疫反应期间，大脑和免疫系统“相互对话”，这一过程对于维持体内平衡至关重要。两个主要的通路系统参与了这种串扰：下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统（SNS）。本综述侧重于SNS在神经免疫相互作用中的作用，这一领域的关注度远低于HPA轴的作用。过去20年积累的证据表明，去甲肾上腺素（NE）符合淋巴器官中神经递质/神经调节剂的标准。因此，初级和次级淋巴器官接受广泛的交感神经/去甲肾上腺素能神经支配。在刺激下，NE从这些器官的交感神经末梢释放，靶免疫细胞表达肾上腺素受体。通过刺激这些受体，局部释放的NE或循环儿茶酚胺（如肾上腺素）影响淋巴细胞的运输、循环和增殖，并调节细胞因子的产生和不同淋巴细胞的功能活动。尽管在骨髓中，特别是在胸腺和粘膜组织中存在大量的交感神经支配，但我们对交感神经输入对造血、胸腺细胞发育和粘膜免疫的影响的了解非常有限。此外，最近的证据表明，NE和肾上腺素通过刺激β（2）-肾上腺素受体-cAMP-蛋白激酶A途径，抑制抗原提呈细胞和T辅助细胞（Th）1产生1型/促炎细胞因子，如白细胞介素（IL-12）、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ，而它们刺激产生2型/抗炎细胞因子，如IL-10和转化生长因子β。通过这一机制，内源性儿茶酚胺可在全身范围内选择性抑制Th1反应和细胞免疫，Th2向体液免疫优势转移。另一方面，在某些局部反应中，在某些条件下，儿茶酚胺实际上可能通过诱导IL-1、肿瘤坏死因子α和主要是IL-8的产生，促进区域免疫反应。因此，免疫反应期间SNS的激活可能旨在通过诱导中性粒细胞聚集和刺激更特异的体液免疫反应来定位炎症反应，尽管它可能在全身抑制Th1反应，从而保护机体免受促炎细胞因子和其他活化巨噬细胞产物的有害影响。儿茶酚胺的上述免疫调节作用以及SNS在某些感染、严重损伤和脓毒症、自身免疫、慢性疼痛和疲劳综合征以及肿瘤生长中的临床意义也进行了讨论。最后，综述了交感-免疫界面的药理操作，重点介绍了使用选择性α（2）和β（2）肾上腺素受体激动剂、磷酸二酯酶IV型拮抗剂和抑制剂治疗自身免疫性疾病、纤维肌痛、，和慢性疲劳综合征。
