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.2000年8月;279(2):G245-9。
doi:10.1152/ajpgi.2000.279.2.G245。

纤维化II。肝纤维化中的金属蛋白酶及其抑制剂

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纤维化II。金属蛋白酶及其抑制剂在肝纤维化中的作用

M J亚瑟. 美国生理学杂志胃肠道肝脏生理学. 2000年8月.
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摘要

肝纤维化的特征是肝星状细胞激活,然后星状细胞参与基质蛋白的合成和基质降解的调节。在肝损伤的急性期以及随着肝纤维化的进展,基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)的表达增加。在所描述的变化中,显著的特征包括明胶酶A(MMP-2)和膜型1-MMP(MT(1)-MMP)的表达增加;MMP-14)以及TIMP-1和TIMP-2。这些分子和其他家族成员参与调节正常和纤维化肝基质的降解。本文概述了这一领域的最新进展,并讨论了MMPs和TIMPs可能促进肝纤维化进展和消退的机制。概述了最近描述的与肝纤维化发病机制相关的基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂的特性。探讨了TIMP表达降低介导肝纤维化的消退,并通过结合MT(1)-MMP和明胶酶a以及间质胶原酶降解纤维胶原的建议。

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