有丝分裂原刺激和转化细胞中磷酸肌醇3-激酶-AKT信号通路与哺乳动物雷帕霉素靶点之间的直接联系
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PMID: 10910062
有丝分裂原刺激和转化细胞中磷酸肌醇3-激酶-AKT信号通路与哺乳动物雷帕霉素靶点之间的直接联系
摘要
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雷帕霉素信号通路哺乳动物靶点的新抑制剂。 药物研究专家。 2010年8月; 19(8):919-30. doi:10.1517/13543784.2010.499121。 药物研究专家。 2010 PMID: 20569080 审查。 -
致癌酪氨酸激酶NPM/ALK诱导雷帕霉素敏感性mTOR信号通路的激活。 致癌物。 2007年8月16日; 26(38):5606-14. doi:10.1038/sj.onc.120346。 Epub 2007年3月12日。 致癌物。 2007 PMID: 17353907 -
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乳腺癌治疗的新靶点:雷帕霉素(mTOR)拮抗剂的哺乳动物靶点。 2004年乳腺癌研究; 6(5):219-24. doi:10.1186/bcr927。 Epub 2004年8月12日。 2004年乳腺癌研究。 PMID: 15318929 免费PMC文章。 审查。 -
雷帕霉素的哺乳动物靶点是蛋白激酶B的直接靶点:确定一个收敛点,以对抗胰岛素和氨基酸缺乏对蛋白质翻译的影响。 《生物化学杂志》1999年12月1日; 344第2部分(第2部分):427-31。 《生物化学杂志》,1999年。 PMID: 10567225 免费PMC文章。
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MEK和PI3Kβ/δ双重抑制是PTEN野生型多西他赛耐药转移性前列腺癌的潜在治疗策略。 前沿药理学。 2024年1月22日; 15:1331648. doi:10.3389/fphar.2024.1331648。 eCollection 2024年。 前沿药理学。 2024 PMID: 38318136 免费PMC文章。 -
mTOR激活的变构机制可以为比特位抑制剂的优化提供信息。 化学科学。 2023年12月7日; 15(3):1003-1017. doi:10.1039/d3sc04690g。 eCollection 2024年1月17日。 化学科学。 2023 PMID: 38239681 免费PMC文章。 -
间充质干细胞在三维培养下失去衰老表型。 干细胞研究。 2023年12月18日; 14(1):373. doi:10.1186/s13287-023-03599-8。 干细胞研究。 2023 PMID: 38111010 免费PMC文章。 -
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PI3K/AKT/mTOR信号转导通路与癌症靶向治疗。 摩尔癌症。 2023年8月18日; 22(1):138. doi:10.1186/s12943-023-01827-6。 摩尔癌症。 2023 PMID: 37596643 免费PMC文章。 审查。
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