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.2000年7月5日;273(2):521-7.
doi:10.1006/bbrc.2000.2946。

Ras/MAPK信号通路通过转化生长因子-beta(1)在转化角质形成细胞中调节尿激酶生成和细胞侵袭性

附属公司

Ras/MAPK信号通路通过转化生长因子-beta(1)在转化角质形成细胞中调节尿激酶生成和细胞侵袭性

J F Santibáñez博士等人。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

转化的PDV角质形成细胞对TGF-β(1)的反应是刺激细胞运动和侵袭性,同时增强尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的表达/分泌。用反义寡核苷酸处理PDV细胞,耗尽细胞外信号调节激酶(ERK1,2)蛋白,减少基础uPA的产生,并通过TGF-β阻断uPA分泌水平和细胞运动的刺激(1)。PD098059是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激酶(MEK)的抑制剂,可降低TGF-β(1)诱导的uPA mRNA表达,分泌活性呈剂量依赖性,并消除TGF-贝塔(1)刺激的细胞运动和侵袭性。PDV衍生的显性阴性RasN17细胞转染体分泌的uPA数量与亲代细胞或对照克隆相似,具有类似的侵袭能力,但不能对TGF-β(1)刺激uPA分泌水平和侵袭性作出反应。这些结果表明,Ras/MAPK转导途径参与转化角质形成细胞对TGF-β的侵袭性反应(1)。

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