跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2000年5月9日;39(18):5366-73.
doi:10.1021/bi000153z。

PKA催化亚基羧基末端末端捕捉到其核心:通过诱变对位点进行表征

附属公司

PKA催化亚基羧基末端末端捕捉到其核心:通过诱变对位点进行表征

M巴特金等。 生物化学. .

摘要

制备了一组PKA催化亚基羧基末端尾部的45个突变体,并用于评估该尾部对激酶结构和功能的贡献。天冬氨酸323、苯丙氨酸327、谷氨酸333和苯丙氨酸350的丙氨酸替代导致酶活性完全丧失。丙氨酸(Phe 314、Tyr 330、Glu 332和Phe 347)的其他替代物导致活性下降至野生型酶的10%以下,或导致对ATP(Lys 317、Lys 319、Tyr330和Glu 333)或对肯普肽(Ile 315、Tyr-330、Val 337、Ile 339、Lys 345和Glu 346)的亲和力降低。Ala、Glu、Asp、Gln和Asn对PKA的主要自磷酸化位点Ser 338的突变表明,这些突变的动力学参数与野生型相似。通过监测其对热稳定性的影响(可测量时)或通过测定突变激酶对激酶裂解膜蛋白酶/Meprinβ裂解的敏感性,评估每个尾部突变对激酶结构和稳定性的贡献。这里我们证明PKA的尾部在创造激酶的活性构象中起着关键作用。它是通过特定的氨基酸残基来实现的,这些氨基酸残基充当“抓取点”,将激酶的两个叶包裹起来,并将它们定位在正确的并列位置,以便进行底物对接、生物识别和催化。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

  • 通过磷脂酰肌醇驱动的反式自磷酸化激活必需激酶PDK1。
    Levina A、Fleming KD、Burke JE、Leonard TA。 Levina A等人。 国家公社。2022年4月6日;13(1):1874. doi:10.1038/s41467-022-29368-4。 国家公社。2022 PMID:35387990 免费PMC文章。
  • 蛋白激酶A的尾部。
    Taylor SS、Söberg K、Kobori E、Wu J、Pautz S、Herberg FW、Skálhegg BS。 Taylor SS等人。 摩尔药理学。2022年4月;101(4):219-225. doi:10.1124/molpharm.121.000315。Epub 2021年7月30日。 摩尔药理学。2022 PMID:34330820 免费PMC文章。 审查。
  • 三方合作机制赋予蛋白激酶A催化亚单位对去磷酸化的抗性。
    Chan TO、Armen RS、Yadav S、Shah S、Zhang J、Tiegs BC、Keny N、Blumhof B、Deshpande DA、Rodeck U、Penn RB。 Chan TO等人。 生物化学杂志。2020年3月6日;295(10):3316-3329. doi:10.1074/jbc。拉119.010004。Epub 2020年1月21日。 生物化学杂志。2020 PMID:31964716 免费PMC文章。
  • 通过活化环磷酸化实现极光激酶A变构活化的动力学机制。
    Ruff EF、Muretta JM、Thompson AR、Lake EW、Cyphers S、Albanese SK、Hanson SM、Behr JM、托马斯DD、乔德拉JD、莱文森NM。 Ruff EF等人。 埃利夫。2018年2月21日;7:e32766。doi:10.7554/eLife.32766。 埃利夫。2018 PMID:29465396 免费PMC文章。
  • 水介导的变构网络控制极光激酶A的激活。
    Cyphers S、Ruff EF、Behr JM、Chodera JD、Levinson NM。 Cyphers S等人。 自然化学生物。2017年4月;13(4):402-408. doi:10.1038/nchembio.2296。Epub 2017年2月6日。 自然化学生物。2017 PMID:28166210 免费PMC文章。

出版物类型

LinkOut-更多资源