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.2000年5月15日；191(10):1721-34.
doi:10.1084/jem.191.10.1721。

蛋白激酶B在体内调节T淋巴细胞存活、核因子κB活化和Bcl-X（L）水平

R G琼斯 1, M帕森斯, M Bonnard先生, V S Chan公司, W C叶, J R伍德盖特, P S Ohashi先生
附属公司

蛋白激酶B调节体内T淋巴细胞存活、核因子-κB活化和Bcl-X（L）水平

R G琼斯等。 实验医学杂志. .

摘要

丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白激酶B（PKB）/Akt在多种系统中调节细胞存活。我们已经培育出表达PKB组成活性形式（gag-PKB）的转基因小鼠，以检测PKB活性对T淋巴细胞存活的影响。胸腺细胞和过度表达gag-PKB的成熟T细胞显示出活性PKB增加，培养中的生存能力增强，以及对各种凋亡刺激的抵抗力。PKB活性延长了胎儿胸腺器官培养中CD4（+）CD8（+）双阳性（DP）胸腺细胞的存活时间，但不能阻止表达主要组织相容性复合体Ⅰ类限制性P14 T细胞受体（TCR）的胸腺细胞出现抗原诱导的克隆性缺失。在成熟T淋巴细胞中，PKB可被激活以响应TCR刺激，并且在表达gag-PKB转基因的T细胞中，肽抗原特异性增殖增强。胸腺细胞和过度表达gag-PKB的T细胞均显示抗凋亡分子Bcl-X（L）水平升高。此外，外周血T细胞的活化通过加速NF-kappaBalpha抑制蛋白的降解，导致核因子（NF）-kappa B活化增强。我们的数据强调了PKB在促进DP胸腺细胞和成熟T细胞存活方面的生理作用，并为三种主要存活分子（PKB、Bcl-X（L）和NF-kappaB）在体内T淋巴细胞中的直接关联提供了证据。

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数字

图1
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转基因小鼠的T细胞表达活化的PKB。（A） gag-PKB转基因插图。将含有gag-PKB编码序列的2.3kb cDNA片段插入人CD2小基因的EcoRI和SmaI位点。显示了CD2启动子、多聚腺苷酸化信号（Poly A）和增强子/基因座控制区（LCR）。微注射前，在KpnI和XbaI位点对该结构进行线性化。（B） gag-PKB T细胞表达转基因gag-PKBmRNA。使用gag-PKB-特异性引物对从gag-PK转基因（B6/PKB）和非转基因（B6）LN T细胞中分离的DNA酶处理的总RNA进行RT-PCR。对RNA进行PCR以控制DNA污染。在右侧车道，扩增gag-PKB cDNA作为PCR反应的阳性对照。RT-PCR产物在1%琼脂糖凝胶上用溴化乙锭染色进行分析。（C） 转基因gag-PKB T细胞PKB蛋白水平升高，PKB磷酸化水平升高。评估胸腺、LN和纯化CD4中PKB的表达+和CD8+来自野生型小鼠（B6）的T细胞和来自两个独立创始系（B6/PKB）的gag-PKB转基因小鼠5-4和B6/PKB4-1)用多克隆抗PKB抗体进行Western blot分析。使用在Ser-473磷酸化的PKB特异性多克隆抗体检测相同样本的磷酸化PKB。2×10的裂解液6在通过Bradford分析对蛋白质含量进行归一化处理后，每个组织样本的细胞按车道装载。
图1
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转基因小鼠的T细胞表达活化的PKB。（A） gag-PKB转基因插图。将含有gag-PKB编码序列的2.3-kb cDNA片段插入人CD2小基因的EcoRI和SmaI位点。CD2启动子、多聚腺苷酸化信号（Poly A）和增强子/位点控制区（LCR）被指出。微注射前，在KpnI和XbaI位点对该结构进行线性化。（B） gag-PKB T细胞表达转基因gag-PKBmRNA。使用gag-PKB-特异性引物对从gag-PK转基因（B6/PKB）和非转基因（B6）LN T细胞中分离的DNA酶处理的总RNA进行RT-PCR。对RNA进行PCR以控制DNA污染。在右侧车道，扩增gag-PKB cDNA作为PCR反应的阳性对照。RT-PCR产物在1%琼脂糖凝胶上用溴化乙锭染色进行分析。（C） 转基因gag-PKB T细胞PKB蛋白水平升高，PKB磷酸化水平升高。评估胸腺、LN和纯化CD4中PKB的表达+和CD8+来自野生型小鼠（B6）的T细胞和来自两个独立创始系（B6/PKB）的gag-PKB转基因小鼠5-4和B6/PKB4-1)通过用多克隆抗PKB抗体进行的蛋白质印迹分析。使用在Ser-473磷酸化的PKB特异性多克隆抗体检测相同样本的磷酸化PKB。2×10的裂解液6在通过Bradford分析对蛋白质含量进行归一化处理后，每个组织样本的细胞按车道装载。
图1
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转基因小鼠的T细胞表达活化的PKB。（A） gag-PKB转基因插图。将含有gag-PKB编码序列的2.3kb cDNA片段插入人CD2小基因的EcoRI和SmaI位点。CD2启动子、多聚腺苷酸化信号（Poly A）和增强子/位点控制区（LCR）被指出。微注射前，在KpnI和XbaI位点对该结构进行线性化。（B） gag-PKB T细胞表达转基因gag-PKBmRNA。使用gag-PKB-特异性引物对从gag-PK转基因（B6/PKB）和非转基因（B6）LN T细胞中分离的DNA酶处理的总RNA进行RT-PCR。对RNA进行PCR以控制DNA污染。在右侧车道，扩增gag-PKB cDNA作为PCR反应的阳性对照。RT-PCR产物在1%琼脂糖凝胶上用溴化乙锭染色进行分析。（C） 转基因gag-PKB T细胞PKB蛋白水平升高，PKB磷酸化水平升高。评估胸腺、LN和纯化CD4中PKB的表达+和CD8+来自野生型小鼠（B6）的T细胞和来自两个独立创始系（B6/PKB）的gag-PKB转基因小鼠5-4和B6/PKB4-1)用多克隆抗PKB抗体进行Western blot分析。使用在Ser-473磷酸化的PKB特异性多克隆抗体检测相同样本的磷酸化PKB。2×10的裂解液6在通过Bradford分析对蛋白质含量进行归一化处理后，每个组织样本的细胞按车道装载。
图2
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PKB激酶活性在体外保护胸腺细胞免受各种凋亡诱导刺激和自发凋亡。（A） 转基因gag-PKB胸腺细胞对γ射线照射、地塞米松和抗Fas诱导的凋亡具有抵抗力。来自对照小鼠的胸腺细胞（B6，▪) 或表达gag-PKB转基因（B6/PKB）的小鼠5-4，□；或B6/PKB4-1，○）在10岁时培养6暴露于γ射线或在地塞米松或重组CD8-FasL融合蛋白存在下孵育后的细胞/ml。在凋亡治疗后的不同时间点，通过台盼蓝排除法测定胸腺细胞存活率。活性以未经处理的胸腺细胞标准化表示，一式三份（±SEM）。这些数据代表了四个独立的实验。（B） PKB活性促进胸腺细胞存活。转基因小鼠胸腺细胞（B6/PKB5-4，□；或B6/PKB4-1，○）或非转基因窝鼠对照（B6，▪) 于10时在24孔组织培养板中培养6添加5%热灭活FCS的IMDM细胞/ml，2 mM我-谷氨酰胺和50μMβ-巯基乙醇。37°C培养8d后，通过台盼蓝排除法测定细胞活力，一式三份。误差条表示SEM，表示为每个三倍值的单元格编号。这些数据代表了六个独立实验。（C） PKB活性选择性保护CD4+CD8（CD8）+DP胸腺细胞自发凋亡。来自B6/PKB和B6小鼠的胸腺细胞像在B中一样培养，并在培养0、4或8天后收获。用FITC-偶联抗CD8α、PE偶联抗CD4和7AAD对细胞进行染色，并通过流式细胞仪进行分析。用7AAD负染法检测存活胸腺细胞。显示了每个时间点DP胸腺细胞的平均百分比。所提供的数据代表了三个单独的实验，每个实验使用两只小鼠。
图2
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PKB激酶活性在体外保护胸腺细胞免受各种凋亡诱导刺激和自发凋亡。（A） 转基因gag-PKB胸腺细胞对γ射线照射、地塞米松和抗Fas诱导的凋亡具有抵抗力。来自对照小鼠的胸腺细胞（B6，▪) 或表达gag-PKB转基因（B6/PKB）的小鼠5-4，□；或B6/PKB4-1，○）在10岁时培养6暴露于γ射线或在地塞米松或重组CD8-FasL融合蛋白存在下孵育后的细胞/ml。在凋亡治疗后的不同时间点，通过台盼蓝排除法测定胸腺细胞存活率。活性以未经处理的胸腺细胞标准化表示，一式三份（±SEM）。这些数据代表了四个独立的实验。（B） PKB活性促进胸腺细胞存活。转基因小鼠胸腺细胞（B6/PKB5-4，□；或B6/PKB4-1，○）或非转基因同窝对照（B6，▪) 于10时在24孔组织培养板中培养6添加5%热灭活FCS的IMDM细胞/ml，2 mM我-谷氨酰胺和50μMβ-巯基乙醇。37°C培养8d后，通过台盼蓝排除法测定细胞活力，一式三份。误差条表示SEM，表示为每个三份值的细胞数。这些数据代表了六个独立实验。（C） PKB活性选择性保护CD4+CD8（CD8）+DP胸腺细胞自发凋亡。来自B6/PKB和B6小鼠的胸腺细胞像在B中一样培养，并在培养0、4或8天后收获。用FITC-偶联抗CD8α、PE偶联抗CD4和7AAD对细胞进行染色，并通过流式细胞仪进行分析。用7AAD负染法检测存活胸腺细胞。显示了每个时间点DP胸腺细胞的平均百分比。所提供的数据代表了三个单独的实验，每个实验使用两只小鼠。
图2
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PKB激酶活性在体外保护胸腺细胞免受各种凋亡诱导刺激和自发凋亡。（A） 转基因gag-PKB胸腺细胞对γ射线照射、地塞米松和抗Fas诱导的凋亡具有抵抗力。来自对照小鼠的胸腺细胞（B6，▪) 或表达gag-PKB转基因（B6/PKB）的小鼠5-4，□；或B6/PKB4-1，○）在10岁时培养6暴露于γ射线或在地塞米松或重组CD8-FasL融合蛋白存在下孵育后的细胞/ml。在凋亡处理后的不同时间点，通过台盼蓝排除法测定胸腺细胞的活力。活性以未经处理的胸腺细胞标准化表示，一式三份（±SEM）。这些数据代表了四个独立的实验。（B） PKB活性促进胸腺细胞存活。转基因小鼠胸腺细胞（B6/PKB5-4，□；或B6/PKB4-1，○）或非转基因窝鼠对照（B6，▪) 于10时在24孔组织培养板中培养6添加5%热灭活FCS的IMDM细胞/ml，2 mM我-谷氨酰胺和50μMβ-巯基乙醇。在37°C下培养8天，通过台盼蓝排除法一式三份测定细胞活力。误差条表示SEM，表示为每个三倍值的单元格编号。这些数据代表了六个独立实验。（C） PKB活性选择性保护CD4+CD8（CD8）+DP胸腺细胞自发凋亡。来自B6/PKB和B6小鼠的胸腺细胞像在B中一样培养，并在培养0、4或8天后收获。用FITC缀合的抗CD8α、PE缀合的抗CD4和7AAD对细胞进行染色，并通过流式细胞术进行分析。用7AAD负染法检测存活胸腺细胞。显示了每个时间点DP胸腺细胞的平均百分比。所提供的数据代表了三个单独的实验，每个实验使用两只小鼠。
图3
图3
活性PKB增强CD4+CD8（CD8）+FTOC中DP胸腺细胞存活率。从含有（P14/PKB，孵化条）或不含（P14，黑条）gag-PKB转基因的P14 TCR转基因小鼠中培养FTOCs，并用FITC-结合抗CD8、PE结合抗CD4和生物素化抗Vα2或HSA抗体染色。（A） 点图显示培养6天后从P14和P14/PKB胎儿胸腺叶分离的胸腺细胞的CD4和CD8表达。显示了每个胸腺细胞亚群的细胞百分比。直方图显示成熟（HSA）的Vα2表达水平洛)CD8（CD8）+胸腺细胞。所示数据代表了三个独立的实验。（B） P14中的总细胞数(n个=4）和P14/PKB(n个=6）胎儿胸腺叶见A。
图3
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活性PKB增强CD4+CD8（CD8）+FTOC中DP胸腺细胞存活率。从含有（P14/PKB，孵化条）或不含（P14，黑条）gag-PKB转基因的P14 TCR转基因小鼠中培养FTOCs，并用FITC-结合抗CD8、PE结合抗CD4和生物素化抗Vα2或HSA抗体染色。（A） 点图显示培养6天后从P14和P14/PKB胎儿胸腺叶分离的胸腺细胞的CD4和CD8表达。显示了每个胸腺细胞亚群的细胞百分比。直方图显示成熟（HSA）的Vα2表达水平洛)CD8（CD8）+胸腺细胞。所示数据代表了三个独立的实验。（B） P14中的总细胞数(n个=4）和P14/PKB(n个=6）胎儿胸腺叶见A。
图4
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gag-PKB的过度表达不能阻止FTOC中胸腺细胞的阴性选择。在存在或不存在10−6M p33肽，并用FITC-偶联抗CD8、PE偶联抗CD4和生物素化抗Vα2或HSA抗体染色。（A） 显示了每个胸腺细胞亚群的细胞百分比。直方图显示未成熟（HSA）的Vα2表达水平你好)CD4细胞+CD8（CD8）+DP胸腺细胞和成熟（HSA洛)CD8（CD8）+胸腺细胞。（B） 胸腺细胞总数和CD4+CD8（CD8）+在存在或不存在p33肽的情况下孵育后，P14（黑条）和P14/PKB叶（阴影条）的DP胸腺细胞数。所示值代表四个（P14）和六个（P14/PKB）胸腺叶的平均±SEM。这些数据代表了两个独立的实验。
图4
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gag-PKB的过度表达不能阻止FTOC中胸腺细胞的阴性选择。将含有（P14/PKB）或不含（P14）gag-PKB转基因的P14 TCR转基因小鼠的FTOCs在10−6M p33肽，并用FITC-偶联抗CD8、PE偶联抗CD4和生物素化抗Vα2或HSA抗体染色。（A） 显示了每个胸腺细胞亚群的细胞百分比。直方图显示未成熟（HSA）的Vα2表达水平你好)CD4细胞+CD8（CD8）+DP胸腺细胞和成熟（HSA洛)CD8（CD8）+胸腺细胞。（B） 胸腺细胞总数和CD4+CD8（CD8）+在存在或不存在p33肽的情况下孵育后，P14（黑条）和P14/PKB叶（阴影条）的DP胸腺细胞数。所示值代表四个（P14）和六个（P14/PKB）胸腺叶的平均±SEM。这些数据代表了两个独立的实验。
图6
图6
PKB激酶活性在体外保护成熟T细胞免受凋亡诱导刺激和自发细胞死亡。（A） 转基因gag-PKB T细胞对γ射线照射和地塞米松诱导的凋亡具有抵抗力。纯化CD4+和CD8+表达gag-PKB转基因（B6/PKB）小鼠脾T细胞5-4，□；或B6/PKB4-1，○）或乱扔杂物控制装置（B6，▪) 10岁时培养6γ射线或地塞米松照射后的细胞数/ml。在治疗后48小时内通过台盼蓝排除法测定存活率。将活性标准化为未经处理的T细胞，并一式三份（±SEM）。这些数据代表了四个独立的实验。（B） PKB激酶活性提高T细胞存活率。纯化CD4+和CD8+脾T细胞在10637°C下每毫升细胞数持续8天。通过台盼蓝排除法测定细胞活力，一式三份。误差条表示SEM，表示为每个三倍值的单元格编号。这些数据代表了四个独立的实验。
图6
图6
PKB激酶活性在体外保护成熟T细胞免受凋亡诱导刺激和自发细胞死亡。（A） 转基因gag-PKB T细胞对γ射线照射和地塞米松诱导的凋亡具有抵抗力。纯化CD4+和CD8+表达gag-PKB转基因（B6/PKB）小鼠脾T细胞5-4，□；或B6/PKB4-1，○）或乱扔杂物控制装置（B6，▪) 在106γ射线或地塞米松照射后的细胞数/ml。治疗后48小时内通过台盼蓝排除法测定存活率。将活性标准化为未经处理的T细胞，并一式三份（±SEM）。这些数据代表了四个独立的实验。（B） PKB激酶活性提高T细胞存活率。纯化CD4+和CD8+脾T细胞在10637°C下每毫升细胞数持续8天。通过台盼蓝排除法测定细胞活力，一式三份。误差条表示SEM，表示为每个三倍值的单元格编号。这些数据代表了四个独立的实验。
图5
图5
高架Bcl-XL（左）在gag-PKB转基因胸腺细胞中检测到蛋白质水平。5×10的细胞裂解物6转基因（B6/PKB）或非转基因（B6）胸腺细胞通过10%SDS-PAGE分离并通过Western blotting进行分析。用Bcl-X特异性抗体检测斑点L（左）（顶部）和Bcl-2（底部）。
图7
图7
PKB在TCR结扎后被激活，并增强抗原特异性增殖。（A） PKB在T细胞中以TCR和PI3K依赖方式激活。纯化T细胞（5×106)将C57BL/6J动物置于未经治疗（NT）的状态，或在37°C下用10μg/ml抗CD3抗体（αCD3）或抗CD3加2μg/ml抗CD28抗体刺激2 h。W、 在刺激前用沃特曼（100 nM）预处理细胞30分钟。用Ser-473磷酸化PKB特异性抗体通过Western blot检测PKB活性。使用抗PKB抗体测量内源性PKB水平。（B） 随着时间的推移，表达gag-PKB的P14 TCR转基因胸腺细胞的抗原特异性增殖增强。来自P14 TCR转基因（P14，•）或P14 TCR/gag-PKB双转基因（P14/PKB，○）动物的脾细胞在预先用10−5M p33肽，并用[三H] 胸腺嘧啶核苷在指定的时间点。为了对不同的实验进行标准化，对获得的闪烁计数进行了标准化，并表示为最大增殖的百分比（最大增殖等于100%）。显示了每个时间点的平均增殖值。
图7
图7
PKB在TCR结扎后被激活，并增强抗原特异性增殖。（A） PKB在T细胞中以TCR和PI3K依赖方式激活。纯化T细胞（5×106)将C57BL/6J动物置于未经治疗（NT）的状态，或在37°C下用10μg/ml抗CD3抗体（αCD3）或抗CD3加2μg/ml抗CD28抗体刺激2 h。W、 在刺激前用沃特曼（100 nM）预处理细胞30分钟。用Ser-473磷酸化PKB特异性抗体通过Western blot检测PKB活性。使用抗PKB抗体测量内源性PKB水平。（B） 随着时间的推移，表达gag-PKB的P14 TCR转基因胸腺细胞的抗原特异性增殖增强。来自P14 TCR转基因（P14，•）或P14 TCR/gag-PKB双转基因（P14/PKB，○）动物的脾细胞在预先用10−5M p33肽，并用[三H] 胸腺嘧啶核苷在指定的时间点。为了对不同的实验进行标准化，对获得的闪烁计数进行了标准化，并表示为最大增殖的百分比（最大增殖等于100%）。显示了每个时间点的平均增殖值。
图8
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gag-PKB转基因T细胞的存活介体。（A） Bcl-X增加L（左）在gag-PKB转基因T细胞中可以检测到磷酸化的BAD。转基因（B6/PKB）或非转基因（B6）T细胞的细胞裂解物用10%SDS-PAGE解析并用Western blot分析。细胞裂解物来自5×106用Bcl-X特异性抗体检测胸腺细胞L（左）（顶部）和Bcl-2（中部）。2×10的裂解液7用BAD抗体检测胸腺细胞（底部）。（B） PKB活性增强T细胞中NF-κB的活化。将从gag-PKB转基因（B6/PKB）小鼠和对照（B6）小鼠的LNs和脾脏分离的原代T细胞置于未处理（NT）状态或用指示的刺激物处理4小时。核提取物与含有NF-κB结合位点的放射性标记探针孵育，NF-κB的活化通过凝胶迁移率变化测定，如材料和方法中所述。与特定NF-κB–DNA复合物和非特异性结合相对应的带被指出。（C） PKB活性增强了IκBα在TCR刺激下的降解。从gag-PKB转基因（B6/PKB）或对照（B6）小鼠纯化的T细胞用50μg/ml环己酰胺预处理15分钟，然后用10μg/ml抗CD3和2μg/ml抗CD28抗体刺激指定时间。通过Western blot分析全细胞裂解物的IκBα蛋白水平。剥离印迹，并用β-肌动蛋白抗体进行探测，以评估蛋白质负载量是否相等。这个数字代表了两个独立的实验。
图8
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gag-PKB转基因T细胞的存活介体。（A） Bcl-X增加L（左）在gag-PKB转基因T细胞中可以检测到磷酸化的BAD。转基因（B6/PKB）或非转基因（B6）T细胞的细胞裂解物用10%SDS-PAGE解析并用Western blot分析。细胞裂解物来自5×106用Bcl-X特异性抗体检测胸腺细胞L（左）（顶部）和Bcl-2（中部）。2×10的裂解液7用BAD抗体探测胸腺细胞（底部）。（B） PKB活性增强T细胞中NF-κB的活化。将从gag-PKB转基因（B6/PKB）小鼠和对照（B6）小鼠的LNs和脾脏分离的原代T细胞置于未处理（NT）状态或用指示的刺激物处理4小时。核提取物与含有NF-κB结合位点的放射性标记探针孵育，NF-κB的活化通过凝胶迁移率变化测定，如材料和方法中所述。与特定NF-κB–DNA复合物和非特异性结合相对应的带被指出。（C） PKB活性增强了IκBα在TCR刺激下的降解。从gag-PKB转基因（B6/PKB）或对照（B6）小鼠纯化的T细胞用50μg/ml环己酰胺预处理15分钟，然后用10μg/ml抗CD3和2μg/ml抗CD28抗体刺激指定的时间。通过Western blot分析全细胞裂解物的IκBα蛋白水平。剥离印迹，并用β-肌动蛋白抗体进行探测，以评估蛋白质负载量是否相等。这个数字代表了两个独立的实验。
图8
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gag-PKB转基因T细胞的存活介体。（A） Bcl-X增加L（左）在gag-PKB转基因T细胞中可以检测到磷酸化的BAD。转基因（B6/PKB）或非转基因（B6）T细胞的细胞裂解物用10%SDS-PAGE解析并用Western blot分析。细胞裂解物来自5×106用Bcl-X特异性抗体检测胸腺细胞L（左）（顶部）和Bcl-2（中部）。2×10的裂解液7用BAD抗体检测胸腺细胞（底部）。（B） PKB活性增强T细胞中NF-κB的活化。将从gag-PKB转基因（B6/PKB）小鼠和对照（B6）小鼠的LNs和脾脏分离的原代T细胞置于未处理（NT）状态或用指示的刺激物处理4小时。核提取物与含有NF-κB结合位点的放射性标记探针孵育，NF-κB的活化通过凝胶迁移率变化测定，如材料和方法中所述。显示了与特异性NF-κB–DNA复合物和非特异性结合相对应的条带。（C） PKB活性增强了IκBα在TCR刺激下的降解。从gag-PKB转基因（B6/PKB）或对照（B6）小鼠纯化的T细胞用50μg/ml环己酰胺预处理15分钟，然后用10μg/ml抗CD3和2μg/ml抗CD28抗体刺激指定时间。通过Western blot分析全细胞裂解物的IκBα蛋白水平。剥离印迹，并用β-肌动蛋白抗体进行探测，以评估蛋白质负载量是否相等。这个数字代表了两个独立的实验。
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