引用人

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• 同核蛋白病大脑和实验模型中α-同核蛋白丝的超微结构。

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• C末端截断通过促进与膜和伴侣的相互作用调节α-突触核蛋白的细胞毒性和聚集性。

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• α-突触核蛋白A53T促进神经母细胞瘤细胞系中线粒体质子梯度耗散和器官呼吸储备的耗竭。

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• 人诱导多能干细胞源神经元的建立——狂犬病病毒和宿主相互作用分子研究的一个有希望的体外模型。

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