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.2000年4月1日;60(7):2002-6.

胰腺上皮内瘤变中Dpc4表达缺失:Dpc4失活发生在肿瘤进展晚期的证据

附属公司
  • PMID: 10766191

胰腺上皮内瘤变中Dpc4表达缺失:Dpc4失活发生在肿瘤进展晚期的证据

R E威伦茨等。 癌症研究. .

摘要

胰腺浸润性腺癌被认为是由组织学上可识别的导管内前体细胞[胰腺上皮内瘤变(PanINs)]引起的,该前体细胞经历了一系列的结构、细胞学和遗传变化。DPC4抑癌基因失活在这一进展中的作用尚未明确。福尔马林固定石蜡包埋组织中Dpc4蛋白的免疫组织化学是Dpc4基因状态的敏感和特异性标记,为检测这些假定的前体病变中的Dpc4状态提供了工具。在40个胰腺中共鉴定出188个PanINs,其中38个(95%)还含有浸润性腺癌。含有这188个导管病变的切片用Dpc4单克隆抗体标记。所有82个扁平(PanIN-1A)、所有54个乳头状(PanIN-1B)和所有23个非典型乳头状(PanIN-2)导管内病变均表达Dpc4。相反,29例中有9例(31%)严重不典型病变(PanIN-3病变、原位癌)没有出现。组织学低级(PanIN-1和-2)和组织学高级(PanIN-3)导管病变之间的Dpc4表达差异具有统计学意义(P<0.0001)。在三个病例中,PanIN-3病变中Dpc4的表达模式与相关浸润癌中的表达模式不匹配,这表明这些高级别病变不仅仅代表沿着良性导管生长的浸润癌。Dpc4表达缺失发生在肿瘤进展的生物学晚期,导致浸润性胰腺癌的发生,处于组织学可识别的癌症阶段。

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