STAT1和STAT2是参与干扰素（IFN）信号传导的细胞转录因子，因此对IFN诱导的抗病毒状态至关重要。我们之前已经证明，副粘病毒猴病毒5（SV5）通过靶向STAT1进行蛋白酶体介导的降解来阻断I型和II型干扰素（IFN）信号。为了确定这是否是所有副粘病毒科的共同特征，我们检测了SV5、仙台病毒（SeV）、人呼吸道合胞病毒（RSV）和人副流感病毒2型和3型（分别为hPIV2和hPIV3）阻断干扰素信号的能力。结果表明，在报告试验中，SV5、SeV和hPIV3阻断了I型和II型IFN信号；hPIV2阻断I型而非II型IFN信号；RSV未能阻止I型或II型IFN信令。与这些结果一致，SV5和SeV抑制ISGF3和GAF转录复合物的形成（分别对I型和II型信号传导至关重要）。令人惊讶的是，尽管hPIV3抑制了ISGF3复合物的IFN诱导，但在hPIV3-感染的细胞中检测到GAF复合物。hPIV2也能阻止ISGF3复合物的形成，但不能阻止GAF复合物的生成，而RSV不能阻止这两种复合物的诱导。SV5是唯一导致STAT1降解的病毒。事实上，在SeV和hPIV3感染的细胞中，STAT1在酪氨酸701（Y701）上磷酸化，这是干扰素受体激活的特征。然而，与这些病毒阻断受体激活下游IFN信号的情况一致，SeV和hPIV3感染细胞中丝氨酸727（S727）磷酸化形式的STAT1alpha的水平出现了特定的降低。相比之下，在hPIV2感染的细胞中检测到（Y701）和（S727）磷酸化形式的STAT1，但存在特定的STAT2缺失。STAT1（包括Y701-和S727-磷酸化形式）和STAT2可以在RSV感染的细胞中很容易检测到。尽管RSV不能阻断I型或II型干扰素信号，但能够在产生干扰素并对其作出反应的人类细胞中复制，这表明RSV必须有一种替代方法来规避干扰素反应。这些结果表明，尽管干扰干扰素信号是副粘病毒科的常见策略，但不同的病毒特异性机制可用于实现这一目的。
