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.2000年6月16日;275(24):18022-8.
doi:10.1074/jbc。M001202200。

两种NF-kappa B结合元件在肿瘤坏死因子α、CD40-和eb病毒潜伏膜蛋白1介导的细胞凋亡抑制蛋白2基因诱导中的作用

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两种NF-kappa B结合元件在肿瘤坏死因子α、CD40-和eb病毒潜伏膜蛋白1介导的细胞凋亡抑制蛋白2基因诱导中的作用

S Y Hong先生等人。 生物化学杂志. .
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摘要

NF-kappaB的抗凋亡功能被认为是通过诱导抗凋亡基因介导的。在抗凋亡基因中,细胞凋亡抑制蛋白2(c-IAP2/HIAP-1/MIHC)最初被鉴定为肿瘤坏死因子(TNF)受体复合体的招募分子,其表达优先受TNF和其他激活NF-kappaB的刺激物上调。然而,NF-kappaB对c-IAP2基因转录调控的直接证据仍然缺失。在这里,我们已经克隆并表征了c-IAP2基因的NF-κB依赖性转录所需的启动子区域。对c-IAP2基因5’侧翼区3.5千碱基片段进行测序,确定了一个TATA-样序列和活化T细胞核因子、干扰素调节因子1、激活蛋白1、糖皮质激素反应元件和三个假定的NF-kappaB结合元件的潜在结合位点。与荧光素酶基因相关的5’侧翼区域的缺失和突变分析表明,TNF或白细胞介素1的转录激活是由两个NF-kappaB结合位点协同介导的。电泳迁移率变化分析表明,这两个NF-kappaB位点可以被NF-kampaB p50/p65异二聚体识别和结合。此外,当CD40或EB病毒潜伏膜蛋白1过度表达时,c-IAP2启动子的转录强烈上调。

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