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.2000年1月17日;11(1):211-3.
doi:10.1097/00001756-20001170-00041。

MPTP诱导狒狒黑质α-同核蛋白聚集

附属公司

MPTP诱导狒狒黑质α-同核蛋白聚集

西北Kowall等。 神经报告. .

摘要

1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的神经毒性再现了帕金森病(PD)的许多特征。alpha-Synuclein已被确定为路易体(LB)的重要组成部分,路易体是PD的病理特征。据报道,MPTP治疗的灵长类动物会发育出神经元内包涵体,但不是真正的路易体。我们给狒狒注射MPTP,并使用单克隆α-突触核蛋白抗体来确定神经元变性与黑质α-突触核蛋白免疫反应性之间的关系。MPTP诱导的神经元变性与α-突触核蛋白从其正常突触位置重新分布到变性神经元细胞体内的聚集体有关。MPTP诱导的α-Synuclein聚集是路易体形成早期的模型,可能是PD神经元变性进化的基本步骤。

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