跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2000年1月20日;403(6767):328-32.
doi:10.1038/35002111。

MAP激酶对氨甲酰磷酸合成酶的调节

附属公司

MAP激酶对氨甲酰磷酸合成酶的调节

L M格雷夫斯等。 自然. .

摘要

哺乳动物细胞增殖需要嘧啶核苷酸的从头合成。该途径中的限速步骤由氨基甲酰基磷酸合成酶(CPS II)催化,该酶是多功能酶CAD的一部分。这里我们描述了分裂原活化蛋白(MAP)激酶级联对CAD的调节。当体外被MAP激酶磷酸化或体内被表皮生长因子激活时,CAD失去了反馈抑制(依赖于三磷酸尿苷),并且对激活更敏感(依赖于焦磷酸磷酸核糖基)。这两种变构调控变化都有利于嘧啶的生物合成以促进生长。它们伴随着体内CAD的表皮生长因子依赖性磷酸化增加,并通过抑制MAP激酶来阻止。一致性MAP激酶磷酸化位点的突变消除了生长因子刺激的CAD变构调节的变化。最后,与MAP激酶信号传导对CPS II活性的影响一致,表皮生长因子增加了细胞尿苷三磷酸,这种增加通过抑制MAP激酶而被逆转。因此,这些研究可能表明MAP激酶级联激活与嘧啶核苷酸从头合成之间存在直接联系。

PubMed免责声明

中的注释

  • 细胞生长的中央控制。
    Whitmarsh AJ,Davis RJ。 Whitmarsh AJ等人。 自然。2000年1月20日;403(6767):255-6. doi:10.1038/35002220。 自然。2000 PMID:10659830 没有可用的摘要。

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语