Negative regulation of lymphocyte activation and autoimmunity by the molecular adaptor Cbl-b

doi:10.1038/35003228

。2000年1月13日；403（6766）：211-6。

doi:10.1038/35003228。

分子适配器Cbl-b对淋巴细胞活化和自身免疫的负调控

K巴赫迈尔¹, C克劳茨克, 我是科齐拉兹基, Y Y孔, T佐佐木, 奥利维拉·多斯桑托斯, S马里亚萨桑, D布查德, A Wakeham公司, A Itie公司, J乐, P S Ohashi先生, I萨洛西, H西纳, S利普科维茨, J M彭宁格

附属公司

PMID： 10646608
DOI（操作界面）： 10.1038/35003228

分子适配器Cbl-b对淋巴细胞活化和自身免疫的负调控

K巴赫迈尔等。自然。 2000。

。2000年1月13日；403(6766):211-6.

doi:10.1038/35003228。

作者

K巴赫迈尔¹, C克劳茨克, 我是科齐拉兹基, Y Y孔, T佐佐木, 奥利维拉·多斯桑托斯, S马里亚萨桑, D布查德, A Wakeham公司, A Itie公司, J乐, P S Ohashi先生, I萨洛西, 西娜H, S利普科维茨, J M彭宁格

附属

¹加拿大安大略省多伦多大学医学生物物理系安进研究所。

PMID： 10646608
DOI（操作界面）： 10.1038/35003228

摘要

抗原受体和共刺激受体的信号阈值决定了对自身分子的免疫或耐受性。共刺激途径的改变可导致淋巴细胞活化和自身免疫增强，或诱导克隆性无能。维持体内免疫耐受并将共刺激信号与T淋巴细胞和B淋巴细胞的抗原受体信号结合的分子机制尚不清楚。Cbl/Sli分子适配器家族成员在生长因子和抗原受体下游发挥作用。在这里，我们发现缺乏Cbl-b适配器的基因靶向小鼠会产生自发的自身免疫，其特征是产生自身抗体，活化的T和b淋巴细胞渗入多个器官，以及实质损伤。在抗原受体刺激下，静止的cbl-b（-/-）淋巴细胞过度增殖，而cbl-b（-/-）T细胞表现出T细胞生长因子白细胞介素-2的特异性过度生成，而不是干扰素-γ或肿瘤坏死因子-α。Cbl-b突变使T细胞增殖、白细胞介素-2的产生和GDP/GTP交换因子Vav1的磷酸化与CD28共同刺激的要求脱钩。因此，Cbl-b是成熟淋巴细胞激活阈值、免疫耐受和自身免疫的关键调节器。

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