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.1999年12月;48(4):184-8。
doi:10.2302/kjm.48.184。

酒精性肝病的发病机制:新的损伤机制

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酒精性肝病的发病机制:新的损伤机制

D W克拉布. Keio J医学. 1999年12月.
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摘要

在过去十年中,人们对酒精如何损伤肝脏的认识有了很大的扩展。特别是,酒精中毒的遗传、脂肪肝的发生、氧化应激的作用、内毒素与库普弗细胞之间的相互作用以及控制肝星状细胞(HSC)激活的因素一直是大量研究的重点。增加酒精中毒风险的遗传机制包括酒精代谢酶的改变以及个体之间的神经生物学差异。脂肪肝的发展可能涉及氧化还原力、氧化应激和过氧化物酶体增殖物激活受体功能的改变。目前已知氧化应激涉及微粒体和线粒体系统。最近的研究表明,门静脉内毒素对库普弗细胞的刺激是细胞因子和趋化因子释放、肝细胞高代谢和HSC活化的原因。这些行为似乎部分取决于性别,并可能解释女性对酒精性肝病的易感性。HSC激活是所有类型肝纤维化和肝硬化的基础;控制这种激活可能可以控制纤维化的进展。这些进展提示了许多治疗酒精性肝损伤的新方法。

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