跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1999年12月15日;344第3部分(第3部分):643-8。
doi:10.1042/0264-6021:3440643。

糖代谢的体外调控:破译细胞抵抗一氧化氮攻击防御机制的新策略

附属公司

糖代谢的体外调控:破译细胞抵抗一氧化氮攻击防御机制的新策略

C勒戈菲等。 生物化学杂志. .

摘要

本研究旨在研究控制培养基的碳水化合物来源对上皮细胞对氧化攻击的细胞敏感性的影响。我们的理论基础是,在培养基中用半乳糖代替葡萄糖将消除两个主要代谢途径中葡萄糖利用所提供的保护,即厌氧糖酵解和/或磷酸戊糖途径(PPP),后者建立细胞还原能力。事实上,我们表明极化的人类结肠上皮细胞系HT29-Cl.16E仅在含半乳糖的培养基中对NO供体PAPANONOate[3-(2-羟基-2-亚硝基-1-丙基肼)-1-丙胺]的有害作用敏感。在这种介质中,NO攻击导致细胞毒性和凋亡性细胞死亡,与NO自氧化衍生物(统称为NOx)和过氧亚硝酸盐的形成有关,导致细胞内GSH耗竭和硝基酪氨酸的形成。向半乳糖喂养的细胞中添加2-脱氧葡萄糖(一种非糖酵解底物)可保护HT29-Cl.16E细胞免受NO攻击,并通过其在PPP中的代谢利用维持GSH水平,如2-脱氧[1-(14)C]葡萄糖产生的(14)CO(2)所示。因此,在不干扰能量代谢的情况下增加还原当量的可用性能够防止NO诱导的细胞损伤。最后,这一背景为建立细胞代谢途径的营养调控提供了概念框架,为(i)在全细胞水平上破译活性氮和活性氧对细胞损伤的机制和(ii)建立针对这些攻击的细胞内防御机制层级。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 《生物化学杂志》1994年12月15日;304(第3部分):675-8-公共医学
    1. 临床投资杂志。1994年12月;94(6):2426-34-公共医学
    1. 美国生理学杂志。1995年7月;269(第1部分):G34-41-公共医学
    1. 《生物化学杂志》1996年3月15日;314(第3部分):877-80-公共医学
    1. FEBS信函。1996年3月18日;382(3):223-8-公共医学

出版物类型

MeSH术语