跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1999年12月;73(6):2586-99.
doi:10.1046/j.1471-4159.1999.0732586.x。

在发育性靶点损伤模型中,通过mRNA差异显示确定黑质致密部大鼠突触核蛋白表达增加

附属公司
免费文章

在发育性靶点损伤模型中,通过mRNA差异显示确定黑质致密部大鼠突触核蛋白表达增加

N G科洛迪洛夫等。 神经化学杂志. 1999年12月.
免费文章

摘要

人类α-突触核蛋白是根据阿尔茨海默病老年斑的蛋白水解片段鉴定出来的,它是某些家族性帕金森病的突变位点。其正常功能以及是否在神经退行性变中起直接作用尚不清楚。为了探讨黑质多巴胺神经元神经变性的细胞反应,我们建立了一个啮齿动物模型,该模型是由发育性损伤对其靶区纹状体诱导的凋亡死亡。我们通过mRNA差异显示发现,突触核蛋白在该模型中上调,从而提供了一个机会来直接检查突触核素是否在这些神经元的死亡或代偿反应中发挥作用。mRNA的上调与联核蛋白免疫染色的神经元轮廓数量增加有关。在细胞水平上,突触核蛋白几乎只在正常神经元中表达,而不是在凋亡细胞中表达。突触核蛋白在出生后黑质神经元的正常发育过程中上调,但在自然细胞死亡期间不会进一步上调。我们得出结论,靶损伤模型中突触核蛋白的上调不太可能介导凋亡死亡,并提出这可能是由于注定存活的神经元的代偿反应。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

关联数据

LinkOut-更多资源