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.1999年10月8日；274(41):29311-7.
doi:10.1074/jbc.274.41.29311。

非催化亚单位在格别伽马诱导I类磷脂酰肌醇3-激酶亚型β和γ活化中的作用

U迈尔 1, 巴比奇, B纽伦堡
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非催化亚单位在格别伽马诱导I类磷脂酰肌醇3-激酶亚型β和γ活化中的作用

U迈尔等。 生物化学杂志. .
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摘要

通过使用纯化的制剂，我们发现纳米摩尔浓度的Gbetagama在存在或不存在非催化亚单位（如p85alpha或p101）的情况下显著刺激磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）β和PI3Kgamma的脂激酶活性。同时，Gbetagama刺激PI3Kgamma催化亚基的自磷酸化（EC（50），30 nM；化学计量>/=0.6 mol的P（i）/mol的p110γ），这也发生在没有p101的情况下。令人惊讶的是，我们发现p101在其Gbetagamma刺激状态下影响PI3Kgamma的脂质底物偏好。以磷脂酰肌醇为底物，Gbetagama显著刺激p110γ而非p101/p110γ形成PI-3-磷酸（EC（50），20 nM）。当PI-4,5-二磷酸用作底物时，发现了相反的情况。Gbetagama有效且有效地（EC（50），5 nM）激活了p101/p110gamma异二聚体，但可忽略地刺激p110gamma-单体形成PI-3,4,5-三磷酸。然而，对p110gamma的微弱刺激作用被过量的Gbetagama（EC（50），100 nM）所克服。这一发现与体内情况一致，活化的PI3K催化PI-3,4,5-三磷酸的形成，但不催化PI-3-磷酸。我们得出结论，p101通过在PI-4,5-P（2）存在下使p110gamma敏化为Gbetagama，负责PI3Kgamma的PI-4，5-二磷酸底物选择性。

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