doi:10.1006/csac.1998.0113。
突变热休克转录因子对耐受性的调节
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- 1美国佛罗里达州迈阿密市迈阿密大学医学院生物化学与分子生物学系，邮编33136。
剪贴板中的项目
突变热休克转录因子对耐受性的调节
西夏等。
细胞应激伴侣。
1999年3月。
doi:10.1006/csac.1998.0113。
附属
- 1美国佛罗里达州迈阿密市迈阿密大学医学院生物化学与分子生物学系，邮编33136。
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摘要
应该可以招募正常的细胞防御来减轻缺血/再灌注损伤，并降低化疗药物的毒性。压力修复细胞获得一种耐受状态，其特征是对这种侮辱的抵抗力增强。人们普遍认为这种状态部分由热休克蛋白（Hsps）介导。间接证据表明，应激诱导的Hsp表达受热休克转录因子1（Hsf1）控制，因此该因子可能是治疗性调节耐受的首选靶点。为了支持这一观点，我们鉴定了Hsf1的正作用（Hsf1（+））和负作用（Hss1（-））突变体。Hsf1（-）抑制内源性Hsf1活性可阻止应激诱导的Hsp合成和耐受性发展。Hsf1（+）在无应激状态下显著增强主要Hsps的表达，并诱导对热、模拟缺血和环磷酰胺毒性的耐受。相比之下，诱导的耐受性略好于热预处理产生的耐受性。因此，耐受状态的发展取决于应激预处理诱导的Hsps队列水平的增加，而Hsf1可以诱导一组典型Hsps的积累，这些蛋白单独能够提供与热预处理相似水平的耐受性。这些发现使Hsf1成为药物干预故意诱导耐受的首选靶点。
版权所有1999 Harcourt Brace and Co.Ltd。
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