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.1999年6月;4(6):353-62.
doi:10.1046/j.1365-2443.1999.00265.x。

TRAF6缺陷小鼠的严重骨质疏松症、白细胞介素-1信号缺陷和淋巴结器官发生

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TRAF6缺陷小鼠的严重骨质疏松症、白细胞介素-1信号缺陷和淋巴结器官发生

奈托等。 基因细胞. 1999年6月.
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摘要

背景:TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子家族的一员,根据TRAF6与CD40胞浆尾部和IL-1R相关激酶的相互作用,首次被鉴定为CD40和IL-1受体(IL-1R)信号的转导子。然而,TRAF6在体内的功能尚不明确。

结果:我们发现TRAF6-/-小鼠表现出严重的骨质疏松症,破骨细胞形成缺陷。体外培养实验表明,来源于TRAF6-/-小鼠的破骨细胞前体细胞在破骨细胞分化因子(ODF)的作用下无法分化为功能性破骨细胞。在TRAF6-/-小鼠的骨髓中,sIgM+B220+未成熟B细胞的数量显著减少,而proB与preB细胞的比率不受影响。相反,胸腺细胞的发育不受影响。此外,TRAF6-/-小鼠在淋巴结器官发生和胸腺细胞IL-1信号传导方面存在缺陷。

结论:结果表明TRAF6是ODF信号通路的重要组成部分,同时也表明TRAF5在体内免疫和炎症系统中起着关键作用。

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