Implications of immune-to-brain communication for sickness and pain

doi:10.1073/pnas.96.14.7710

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。1999年7月6日；96(14):7710-3.

doi:10.1073/pnas.96.14.7710。

免疫脑通讯对疾病和疼痛的影响

L R沃特金斯¹, S F迈尔

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PMID： 10393885
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免疫脑通讯对疾病和疼痛的影响

L R沃特金斯等。美国国家科学院程序。 1999。

。1999年7月6日；96(14):7710-3.

doi:10.1073/pnas.96.14.7710。

作者

L R沃特金斯¹, S F迈尔

附属

¹科罗拉多大学心理学系，美国科罗拉多州博尔德市，邮编80309。lwatkins@psych.colorado.edu

PMID： 10393885
预防性维修识别码： PMC33606型
内政部： 10.1073/pnas.96.14.7710

摘要

这篇综述提出了一个关于痛觉过敏和痛觉超敏的观点，这两种感觉在整个领域并不典型。也就是说，过度疼痛是周围感染和损伤的许多自然后果之一。这种免疫挑战导致的变化组合称为疾病反应。这种疾病反应是由激活的免疫细胞释放的促炎性细胞因子启动的免疫-脑通讯引起的。大脑对免疫系统发出的信号作出反应，协调各种生理、行为和荷尔蒙变化，构成疾病反应。描述了疾病引起的痛觉过敏的神经回路和神经化学。本次讨论的一个焦点是关于脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞是疾病诱导的痛觉过敏的关键介质的证据。最后，有证据表明，痛觉过敏和痛觉超敏也是由这些脊髓胶质细胞的直接免疫激活而非神经激活引起的。这种胶质细胞激活是由已知会侵入中枢神经系统的病毒（如HIV-1）诱导的。讨论了外周和中枢免疫激活产生的过度疼痛状态的含义。

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