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.1999年1月;64(2):103-14.
doi:10.1046/j.1432-0436.1999.6420103.x。

脂肪细胞分化受分泌型δ样(dlk)变异体调节,并需要膜相关dlk的表达

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脂肪细胞分化受分泌型δ样(dlk)变异体调节,并需要膜相关dlk的表达

加塞咖啡等。 区别. 1999年1月.

摘要

先前的研究表明,类δ(dlk)和前脂肪细胞因子1(Pref-1)基因编码类似的蛋白质。Pref-1在脂肪细胞分化过程中下调,异位Pref-1的表达抑制脂肪生成。我们探讨了dlk的功能是否与Pref-1相似,并研究了交替剪接的dlk变体编码膜相关或分泌形式的作用。我们还研究了强制下调dlk/Pref-1是否可以增强非承诺细胞的分化反应。潜在分泌的dlk变异体、来自dlk表达细胞的条件培养基或几个单独的表皮生长因子dlk肽的异位表达抑制3T3-L1分化。这表明dlk和Pref-1在功能上是等价的。在3T3-L1细胞分化过程中,编码分泌型变异体的dlk基因mRNA的下降速度远快于dlk基因总mRNA的降低速度。事实上,总dlk或膜相关dlk蛋白表达在分化的最初几个小时内增加。分选出最低水平dlk蛋白的细胞减少或失去了分化能力。这些数据表明,膜和分泌的dlk蛋白变体在控制脂肪生成中起着相反的作用。此外,在弱成脂性Balb/c 3T3细胞系中,强制下调dlk蛋白表达可显著增强胰岛素对脂肪生成的反应。这些结果表明,dlk蛋白不仅参与抑制脂肪生成的过程,而且控制其表达和不同的剪接变体对于细胞外信号的脂肪生成反应至关重要。

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