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.1999年4月:122(第4部分):593-624。
doi:10.1093/brain/122.4.593。

精神分裂症的神经病理学。对数据及其解释进行批判性审查

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审查

精神分裂症的神经病理学。对数据及其解释进行批判性审查

P J哈里森. 大脑. 1999年4月.

摘要

尽管有一百年的研究,精神分裂症的神经病理学仍不清楚。然而,无效假设也不能成立——它是一种“功能性”精神病,一种没有结构基础的疾病。荟萃分析已确定并证实了一些异常,包括心室扩大和大脑(皮层和海马)体积减少。这些都是精神分裂症整体的特征,而不仅仅局限于一个亚型,并且出现在首发未用药的患者中。有大量证据表明颞叶优先受累,正常大脑不对称性有适度改变。宏观特征的组织学和分子相关性有几个候选者。皮质体积减小的最接近解释可能是神经膜和神经元尺寸减小,而不是神经元丢失。这些形态计量学变化反过来暗示突触、树突和轴突组织的改变,这一观点得到免疫细胞化学和超微结构发现的支持。除了丘脑背核外,皮层下结构的病理学尚不明确,背核较小,神经元较少。精神分裂症的其他常被讨论的细胞构筑特征,尤其是内嗅皮层异位和海马神经元紊乱,仍有待证实。受影响神经元和突触群的表型尚不确定。海马和皮质兴奋通路受损可以作为一个案例,但一般来说,神经化学发现(以多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸和GABA系统为中心)与精神分裂症神经病理学之间的关系尚不清楚。胶质瘤不是一种内在特征;它的缺失支持但不能证明一种普遍的假说,即精神分裂症是一种产前神经发育障碍。精神分裂症经常伴随的认知障碍并不是由阿尔茨海默病或任何其他公认的神经退行性疾病引起的。其基础未知。功能成像数据表明,精神分裂症的病理生理学反映了涉及前额叶皮层、海马和某些皮层下结构的分布电路组件的异常活动和整合。假设神经病理学特征代表了这些神经连接功能异常的解剖学基础。对这一建议的研究是当前神经病理学研究的目标,该研究还必须寻求(i)确定哪些近期组织学发现是可靠和重要的,以及(ii)确定病理表型与临床综合征、其神经化学及其发病机制的关系。

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