早老素-1中两种跨膜天冬氨酸对早老素内蛋白水解和γ-分泌酶活性的需要
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PMID: 10206644 -
DOI(操作界面): 10.1038/19077
早老素-1中两种跨膜天冬氨酸对早老素内蛋白水解和γ-分泌酶活性的需要
摘要
中的注释
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阿尔茨海默病。 寻找γ-分泌酶。 自然。 1999年4月8日; 398(6727):466-7. doi:10.1038/18979。 自然。 1999 PMID: 10206639 没有可用的摘要。
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引用人
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早老素缺乏通过蛋白糖基化和NPC1功能受损导致细胞胆固醇积累。 国际分子科学杂志。 2024年5月16日; 25(10):5417. doi:10.3390/ijms25105417。 国际分子科学杂志。 2024 PMID: 38791456 免费PMC文章。 -
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