The alternative product from the human CDKN2A locus, p14(ARF), participates in a regulatory feedback loop with p53 and MDM2

doi:10.1093/emboj/17.17.5001

比较研究

.1998年9月1日；17(17):5001-14.

doi:10.1093/emboj/17.17.5001。

人类CDKN2A基因座的替代产物p14（ARF）参与p53和MDM2的调节反馈回路

F J斯托特¹, S贝茨, M C詹姆斯, B B麦康奈尔, M星巴克, S布鲁克斯, I帕尔梅罗, K瑞恩, E哈拉, K H沃斯登, G彼得斯

附属公司

PMID： 9724636
预防性维修识别码：项目经理1170828
内政部： 10.1093/emboj/17.17.5001

比较研究

人类CDKN2A基因座的替代产物p14（ARF）参与p53和MDM2的调节反馈回路

F J斯托特等。欧洲工商管理硕士J. 1998.

.1998年9月1日；17(17):5001-14.

doi:10.1093/emboj/17.17.5001。

作者

F J斯托特¹, S贝茨, M C詹姆斯, B B麦康奈尔, M星巴克, S布鲁克斯, I帕尔梅罗, K瑞恩, E哈拉, K H沃斯登, G彼得斯

隶属关系

¹帝国癌症研究基金实验室，邮政信箱123，44 Lincoln's Inn Fields，London WC2A 3PX，UK。

PMID： 9724636
预防性维修识别码：项目经理1170828
内政部： 10.1093/emboj/17.17.5001

摘要

CDKN2A基因座编码的两种不同蛋白质是通过在不同的阅读框中翻译共同的第二外显子来指定的。α转录产物p16（INK4a）是一种公认的肿瘤抑制剂，通过抑制细胞周期依赖性激酶CDK4和CDK6对视网膜母细胞瘤蛋白的磷酸化来诱导G1细胞周期阻滞。相反，人CDKN2Aβ转录产物p14（ARF）激活p53反应，表现为MDM2和p21（CIP1）水平升高以及G1和G2/M细胞周期阻滞。因此，p14（AR F）诱导的细胞周期阻滞是p53依赖性的，可以通过人乳头状瘤病毒E6蛋白的共同表达而消除。p14（ARF）通过直接与MDM2结合发挥作用，从而稳定p53和MDM2。相反，p53负调控p14（ARF）的表达，并且在人类肿瘤细胞系中p14（AR）的表达与p53功能之间存在负相关。然而，p14（ARF）的表达与DNA损伤的反应无关。这些结果将p14（ARF）置于p53上游的独立通路中，并暗示CDKN2A编码两种参与肿瘤抑制的蛋白质。

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