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.1994年12月;68(12):8035-44.
doi:10.1128/JVI.68.12.8035-8044.1994。

税收通过含有p105或p100的细胞质复合物的离解诱导NF-κB的核移位,但不诱导IκBα/MAD3的降解

附属公司

税收通过含有p105或p100的细胞质复合物的离解诱导NF-κB的核移位,但不诱导IκBα/MAD3的降解

埃穆尼奥斯等。 J维罗尔. 1994年12月.

摘要

NF-kappa B转录因子的活性通过两种分子之一的细胞质滞留来控制:抑制剂I kappa B-α/MAD3或p50和p52 DNA结合亚单位的p105和p100前体。用经典NF-kappa B诱导物(如肿瘤坏死因子、白介素-1、佛波酯醋酸酯和脂多糖)处理细胞会导致MAD3降解,随后NF-kapba B发生核移位。另一方面,胞质p105/p100复合物的解离机制尚不清楚。人类T细胞白血病病毒1型编码的Tax蛋白是病毒和细胞基因转录的有效激活剂。它不直接结合DNA,但似乎通过增强识别位于Tax应答基因启动子中的应答元件的转录因子的活性或通过与这些因子和DNA形成三元复合物来间接激活转录。以前已经证明Tax能够诱导NF-kappa B的核易位。我们在这里证明Tax可以通过与p105或p100的相互作用诱导细胞质中保留的NF-kapba B家族成员的易位。另一方面,尽管使用环己酰亚胺的实验表明,Tax降低了MAD3的半衰期,但并未导致MAD3明显降解。然而,Tax的一个突变体也具有这种活性,该突变体不能激活NF-kappa B。这些结果表明,Tax基本上通过p105/p100保留途径激活NF-ka B。

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引用人

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    1. 基因。1988年7月15日;67(1):31-40-公共医学
    1. 自然。1988年6月23日;333(6175):776-8-公共医学
    1. 《维罗尔杂志》。1991年12月;65(12):6892-9-公共医学
    1. 《维罗尔杂志》。1992年3月;66(3):1294-302-公共医学
    1. 致癌物。1993年8月;8(8):2275-81-公共医学

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