跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息，确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https（https）：//确保您连接到官方网站，并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1995年10月12日；377(6549):539-44.
doi:10.1038/377539a0。

FAK缺陷小鼠细胞运动减少和局部粘附接触形成增强

迪利奇 1, Y Furuta公司, 金泽S, N武田, K索布埃, N Nakatsuji公司, S野村, J藤本, M冈田, T山本
附属公司

FAK-缺陷小鼠细胞中细胞运动减少和局部粘附接触形成增强

迪利奇等。 自然. .

摘要

细胞内蛋白酪氨酸激酶FAK（粘着斑激酶）最初是通过其在v-src转化细胞中的高水平酪氨酸磷酸化而鉴定的。FAK在发育早期也被高度磷酸化。在培养细胞中，它定位于局部粘附接触，并在整合素介导的细胞与细胞外基质的结合反应中磷酸化和激活，这表明它在细胞粘附和/或迁移中起着重要作用。我们通过基因靶向产生FAK缺陷小鼠，以检查FAK在发育过程中的作用。突变胚胎表现出中胚层发育的一般缺陷，这些胚胎的细胞在体外的流动性降低。令人惊讶的是，FAK缺陷细胞中的局灶性粘附数量增加，这表明FAK可能参与了细胞迁移过程中局灶性黏附接触的转换。

PubMed免责声明

类似文章

  • 粘着斑激酶：控制细胞运动。
    Mitra SK、Hanson DA、Schlaepfer DD。 Mitra SK等人。 Nat Rev Mol细胞生物学。2005年1月；6(1):56-68. doi:10.1038/nrm1549。 Nat Rev Mol细胞生物学。2005 PMID：15688067 审查。
  • Fak和焦点粘连。
    Martin总经理。 Martin总经理。 Jpn J癌症研究，1996年3月；87（3）：前盖内侧。 Jpn J癌症研究，1996年。 PMID：8613421 审查。 没有可用的摘要。
  • FAK缺乏导致内胚层细胞流动性受损。
    IlićD、Kanazawa S、Furuta Y、Yamamoto T、Aizawa S。 IlićD等人。 实验细胞研究，1996年2月1日；222(2):298-303. doi:10.1006/excr.1996.0038。 实验细胞研究，1996年。 PMID：8598217
  • 黏附斑激酶对ES细胞的体外和体内分化不是必需的。
    Ilic D、Furuta Y、Suda T、Atsumi T、Fujimoto J、Ikawa Y、Yamamoto T、Aizawa S。 Ilic D等人。 生物化学与生物物理研究委员会。1995年4月6日；209(1):300-9. doi:10.1006/bbrc.1995.1503。 生物化学与生物物理研究委员会。1995 PMID：7726850
  • 粘着斑激酶FAK靶向突变导致原肠胚形成晚期中胚层缺损。
    Furuta Y、IlićD、Kanazawa S、Takeda N、Yamamoto T、Aizawa S。 Furuta Y等人。 致癌物。1995年11月16日；11(10):1989-95. 致癌物。1995 PMID：7478517
查看所有类似文章

引用人

查看所有“被引用”文章

出版物类型

MeSH术语