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审查
.2022年8月18日;11(16):2566.
doi:10.3390/cells11162566。

骨骼肌萎缩的代谢途径和离子通道:潜在治疗策略的起点

附属机构
审查

骨骼肌萎缩的代谢途径和离子通道:潜在治疗策略的起点

伊莱娜·坎福拉等人。 细胞. .

摘要

骨骼肌组织具有支持和保护机体的重要功能。它是人体内最大的器械,其功能对收缩和运动很重要。此外,它还参与蛋白质合成和降解的调节。事实上,蛋白质合成的抑制和/或分解代谢的激活决定了一种称为肌肉萎缩的病理状态。肌肉萎缩是指肌肉质量减少,导致部分或完全丧失功能。已经证实,许多生理病理条件都会导致肌肉质量下降。然而,引起这一戏剧性事件的分子机制和信号传导过程尚不清楚。肌肉萎缩涉及多种伴随过程。事实上,某些因子的基因转录、氧化应激机制以及通过特定离子通道的离子转运的改变可能会导致肌肉功能受损。在这篇综述中,我们重点介绍了肌肉损伤的分子机制以及用于缓解这种致残状态的潜在药物。

关键词:萎缩;废弃;后肢卸载;离子通道;肌肉减少;骨骼肌。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1
图1
泛素蛋白酶体系统与肌肉萎缩。涉及的主要机制和不同因素。方框中向上的箭头表示表达式增加。
图2
图2
简要描述在HU期间或不同肌肉类型老化期间导致肌肉萎缩的主要机制。比目鱼肌是一种慢转换肌肉。指长伸肌(EDL)是一种快速收缩肌肉。向上箭头表示增加,向下箭头表示减少。
图3
图3
导致肌肉萎缩的主要机制概述。关注降解途径和离子通道的参与。
图4
图4
胰岛素和IGF1激活PI3K-AKT-mTOR通路,导致蛋白质合成和肥大。另一方面,废用状态导致AKT信号通路被阻断。箭头表示在正常情况下蛋白质合成增加或在停用期间蛋白质合成减少。
图5
图5
药物和天然化合物能够改善肌肉萎缩。

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引用人

工具书类

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赠款和资金

这项研究没有得到外部资助。

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