A Novel Regulatory Role of Activated Leukocyte Cell-Adhesion Molecule in the Pathogenesis of Pulmonary Fibrosis

doi:10.1165/rcmb.2020-0581OC

.2022年4月；66(4):415-427.

doi:10.1165/rcmb.2020-0581OC。

活化白细胞粘附分子在肺纤维化发病中的新调节作用

附属公司

¹儿科和。
²大韩民国清州韩国国立卫生研究院慢性病汇聚研究部心血管疾病研究部。
^三大韩民国首尔延世大学医学院大脑韩国21医学项目，Severance生物医学研究所过敏研究所Severance医院病理科。
⁴罗得岛州普罗维登斯布朗大学分子微生物学和免疫学。
⁵韩国首尔汉阳大学内科；和。
⁶韩国永仁市延世大学医学院永仁分院。

PMID： 35073245
内政部： 2011年10月16日/月20日至0581OC

活化白细胞粘附分子在肺纤维化发病中的新调节作用

Mi Na Kim女士等。 Am J Respir细胞分子生物学. 2022年4月.

.2022年4月；66(4):415-427.

doi:10.1165/rcmb.2020-0581OC。

作者

附属公司

¹儿科和。
²大韩民国清州韩国国立卫生研究院慢性病汇聚研究部心血管疾病研究部。
^三大韩民国首尔延世大学医学院大脑韩国21医学项目，Severance生物医学研究所过敏研究所Severance医院病理科。
⁴罗得岛州普罗维登斯布朗大学分子微生物学和免疫学。
⁵韩国首尔汉阳大学内科；和。
⁶韩国永仁市延世大学医学院永仁分院。

PMID： 35073245
内政部： 10.1165/rcmb.2020-0581OC（人民币）

摘要

特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性进行性肺部疾病，以纤维增生性基质分子积聚、胶原沉积和细胞凋亡为特征。活化白细胞粘附分子（ALCAM；CD166）是一种细胞粘附分子，与粘附和迁移属性有关，包括白细胞归巢和贩运以及癌症转移。我们研究了ALCAM在小鼠模型肺纤维化发展中的作用。因此，用野生型和ALCAM建立了博莱霉素诱导的肺纤维化模型^-/-老鼠。在给予强力霉素后有条件地过度表达TGF-β1的转化生长因子-β1转基因小鼠中也诱导了肺纤维化。在这两种模型中，与对照小鼠相比，肺纤维化诱导的野生型小鼠的肺组织和BAL液中的ALCAM水平降低。我们还观察到，与正常肺组织相比，肺纤维化患者肺组织中ALCAM的表达降低。美国资产负债管理委员会^-/-与野生型小鼠相比，小鼠表现出加重的肺纤维化反应，并且伴随着细胞死亡的增加。对信号通路鉴定的进一步研究表明，PI3K和ERK信号通路参与博莱霉素诱导的纤维化。总之，这些结果表明，ALCAM通过PI3K-Akt信号通路抑制上皮细胞凋亡，在肺纤维化的发病机制中发挥保护作用。我们的发现证明了ALCAM作为IPF治疗靶点的潜力，并可能有助于制定IPF患者管理和治疗的新策略。

关键词：ALCAM；转化生长因子-β1；博莱霉素；特发性肺纤维化。

PubMed免责声明

中的注释

ALCAM通过抑制细胞凋亡使一切趋于平静。
Chen P，Parimon T。 Chen P等人。美国呼吸细胞分子生物学杂志。2022年4月；66(4):356-357. doi:10.1165/rcmb.2021-0506ED。美国呼吸细胞分子生物学杂志。2022 PMID：35143367 免费PMC文章。没有可用的摘要。

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