跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2022年3月1日;71(3):394-411.
doi:10.2337/db21-0134。

肥胖诱导的miR-455上调通过CPEB1/CDKN1B途径促进适应性胰腺β细胞增殖

附属公司

肥胖诱导的miR-455上调通过CPEB1/CDKN1B途径促进适应性胰腺β细胞增殖

钱兴湖等。 糖尿病. .

摘要

胰腺β细胞适应肥胖期间增加的代谢需求。尽管miRNA途径在β细胞扩增中起着重要作用,但它是否参与适应性增殖尚不清楚。首先,我们报道了EGR2与miR-455启动子结合在肥胖小鼠模型的胰岛中诱导miR-456上调。然后,体外获得或失去功能的研究表明,miR-455过度表达促进了β细胞增殖。通过胰腺导管内输注在ob/ob小鼠中敲除miR-455可阻止代偿性β细胞扩张。从机制上讲,我们的结果表明,miR-455表达增加抑制了其靶向细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白1(CPEB1)的表达,CPEB1是一种mRNA结合蛋白,在调节胰岛素抵抗和细胞增殖中起着重要作用。CPEB1表达降低抑制poly(A)尾部的伸长和随后Cdkn1b mRNA的翻译,降低Cdkn1b表达水平,最终促进β细胞增殖。总之,我们的结果表明,miR-455/CPEB1/CDKN1B途径有助于β细胞的适应性增殖,以满足肥胖期间的代谢需求。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语