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.2021年6月30日；21(1):326.
doi:10.1186/s12935-021-02030-7。

CaMK2在肿瘤中的异常表达及功能作用

齐和 1 2, 李振宇 三
附属公司
审查

CaMK2在肿瘤中的异常表达及功能作用

齐和等。 癌细胞Int. .

摘要

CaMK2（钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶2）是一种参与多种细胞过程的多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，对钙的转导至关重要2+信号级联。最近，研究强调了CaMK2在癌症发展中的作用。然而，CaMK2对癌症的特异性作用尚未完全阐明。在这篇综述中，我们不仅总结了生物信息学分析所证实的CaMK2在一系列癌症中的表达变化，而且总结了CaMK_2在调节肿瘤进展（如增殖和转移）中的重要作用。此外，我们描述了CaMK2对癌症干细胞和耐药性的功能影响。了解CaMK2在癌症中的关键作用和机制将有助于开发一种有希望的癌症治疗策略。

关键词：CaMK2；癌症；转移；增殖；阻力；茎干。

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利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1
图1
CaMK2通过靶向多个下游底物调节肿瘤的生长、转移、干细胞和耐药性。A FAK、STAT5和AKT的激活负责CAMK2对乳腺癌细胞生长、迁移和侵袭的刺激作用[43]。B CaMK2γ以Akt-和β-连环蛋白依赖的方式加速肺癌细胞的干样特性[69]。C CaMK2γ通过激活p44/42 MAPK、p38 MAPK、STAT3、STAT5和β-catenin促进髓系白血病细胞增殖[56]。D CaMK2γ通过激活AKT、p38 MAPK和ERK1/2等多种途径促进结肠癌的增殖、迁移和转移[40]。E CaMK2γ通过激活c-Met信号通路上调AKT、STAT3和ERK1/2通路，增强GSC的生长、转移和干样性状[66]。F CaMK2α通过激活NF-kB的SERCA诱导，维持乳腺CSCs在缺糖状态下的存活[68]。G AKT、NF-kB、mTOR和S6的激活是CaMK2β介导的胃腺癌细胞生长和迁移所必需的[46]。H CaMK2可能通过AKT依赖性上调HIF-1α促进肝癌细胞的发育[47]。I CaMK2可能通过激活HIF-1α和Pgp诱导人类结肠癌细胞对阿霉素产生耐药性[70]。J CaMK2在促进前列腺癌细胞增殖和侵袭方面的功能与Notch-1信号及其下游底物（含Hes-1和c-Myc）的上调有关[49]。K CaMK2γ通过直接磷酸化和稳定c-Myc蛋白促进T细胞淋巴瘤[58]。用于生成图形的软件是Microsoft Office PowerPoint（Office 2019版本）。本图中所示的信号网络是从本叙述性评论中包含的这些实验文章中总结出来的。CRC公司结直肠癌，GSC公司胶质母细胞瘤干细胞，颗粒活性炭胃腺癌细胞，客户服务中心癌症干细胞
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