VDAC1 promotes cardiomyocyte autophagy in anoxia/reoxygenation injury via the PINK1/Parkin pathway

doi:10.1002/cbin.11583

.2021年7月；45(7):1448-1458.

doi:10.1002/cbin.11583。 Epub 2021年3月19日。

VDAC1通过PINK1/Parkin途径促进缺氧/复氧损伤心肌细胞自噬

杨晓梅¹, 周远成¹, 梁海燕¹, 严萌¹, 刘浩成¹, 瀛洲¹, 黄春红², 宾义安^三, 毛宏利¹, 廖章平¹

附属公司

¹南昌大学药学院药理学系基础药理学江西省重点实验室，南昌，中国。
²南昌大学基础医学院生物化学系，南昌，中国。
^三南昌大学江西医学院玛丽女王学院，南昌，中国。

PMID： 33675282
内政部： 10.1002/cbin.11583

VDAC1通过PINK1/Parkin途径促进缺氧/复氧损伤心肌细胞自噬

杨晓梅等。细胞生物Int. 2021年7月.

.2021年7月；45(7):1448-1458.

doi:10.1002/cbin.11583。 Epub 2021年3月19日。

作者

杨晓梅¹, 周远成¹, 梁海燕¹, 闫萌¹, 刘浩成¹, 瀛洲¹, 黄春红², 宾义安^三, 毛宏利¹, 廖章平¹

附属公司

¹南昌大学药学院药理学系基础药理学江西省重点实验室，南昌，中国。
²南昌大学基础医学院生物化学系，南昌，中国。
^三南昌大学江西医学院玛丽女王学院，南昌，中国。

PMID： 33675282
内政部： 10.1002/cbin.11583

摘要

缺血/再灌注（I/R）是一种众所周知的心肌损伤，但其机制尚不清楚。除了公认的凋亡理论外，最近发现自噬也参与了这一过程，在缺血和再灌注损伤中发挥双重作用。再灌注期间线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放介导了自噬的激活。在我们之前的研究中，我们发现MPTP开放受位于线粒体外膜的通道蛋白VDAC1调节。因此，VDAC1表达上调可能通过一个不明确的途径触发心肌细胞自噬。在这里，我们建立了体外缺氧/复氧（A/R）模型来模拟体内I/R过程。A/R治疗结束时，VDAC1、Beclin 1和LC3-II/I上调，心肌细胞自噬空泡增加，这表明VDAC1与自噬发育有关。这些变化还导致ROS爆发、线粒体功能障碍和细胞凋亡加剧。RNAi敲除VDAC1可减轻上述细胞损伤。此外，A/R损伤后PINK1和Parkin的表达增强。此外，Parkin从细胞液中被招募到线粒体，这表明PINK1/Parkin自噬途径在A/R期间被激活。然而，当VDAC1被敲低时，PINK1/Parkin途径被有效抑制。总之，A/R诱导的心肌细胞损伤是通过VDAC1上调介导的，通过PINK1/Parkin途径导致细胞自噬，最终加剧细胞凋亡。

关键词：PINK1/Parkin通路；缺氧/复氧；自噬；心肌细胞；电压依赖性阴离子通道1。

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