ROS/p38MAPK-induced lamin B1 accumulation promotes chronic kidney disease-associated vascular smooth muscle cells senescence

doi:10.1016/j.bbrc.2020.07.020

.2020年10月15日；531(2):187-194.

doi:10.1016/j.bbrc.2020.07.020。 Epub 2020年8月9日。

ROS/p38MAPK诱导的层粘连蛋白B1积累促进慢性肾脏病相关血管平滑肌细胞衰老

王雪月¹, 先进毕², 柯扬², 黄英辉², 刘勇（音）², 赵景洪^三

附属公司

¹中国军队医科大学（第三军医大学）新桥医院解放军肾脏中心重庆市慢性肾脏病防治重点实验室肾脏科；中国重庆市沙坪坝区新桥街83号陆军医科大学（第三军医大学）基础医学院组织胚胎学系干细胞与发育生物学实验室，邮编：400037。
²中国军队医科大学（第三军医大学）新桥医院解放军肾脏中心重庆市慢性肾脏病防治重点实验室肾脏科。
^三中国军队医科大学（第三军医大学）新桥医院解放军肾脏中心重庆市慢性肾脏病防治重点实验室肾脏科。电子地址：zhaojh@tmmu.edu.cn。

PMID： 32788068
内政部： 2016年10月10日/j.bbrc.2020.07.020

ROS/p38MAPK诱导的层粘连蛋白B1积累促进慢性肾脏病相关血管平滑肌细胞衰老

王雪月等。生物化学-生物物理研究委员会. 2020.

.2020年10月15日；531(2):187-194.

doi:10.1016/j.bbrc.2020.07.020。 Epub 2020年8月9日。

作者

王雪月¹, 先进毕², 柯扬², 黄英辉², 刘勇（音）², 赵景洪^三

附属公司

¹重庆市慢性肾脏病防治重点实验室肾内科，中国人民解放军肾脏中心，陆军医科大学新桥医院（第三军医大学）；中国重庆市沙坪坝区新桥街83号陆军医科大学（第三军医大学）基础医学院组织胚胎学系干细胞与发育生物学实验室，邮编：400037。
²中国军队医科大学（第三军医大学）新桥医院解放军肾脏中心重庆市慢性肾脏病防治重点实验室肾脏科。
^三中国军队医科大学（第三军医大学）新桥医院解放军肾脏中心重庆市慢性肾脏病防治重点实验室肾脏科。电子地址：zhaojh@tmmu.edu.cn。

PMID： 32788068
内政部： 2016年10月10日/j.bbrc.2020.07.020

摘要

慢性肾病（CKD）患者的心血管血栓事件发生率远高于普通人群，这些事件与动脉粥样硬化斑块的易损性及其破裂高度相关。据报道，动脉粥样硬化斑块中纤维帽的变薄是斑块易损性和血栓形成的关键因素。此外，血管平滑肌细胞（VSMCs）的衰老在维持纤维帽厚度方面起着至关重要的作用。层粘连蛋白B1是层粘连素家族成员之一，是核膜的重要组成部分，与细胞衰老有关。而层粘连蛋白B1是否参与CKD相关血管平滑肌细胞的衰老和斑块易损性以及其潜在机制尚不清楚。在这里，我们发现CKD通过加速VSMC衰老促进纤维帽变薄并降低动脉粥样硬化斑块的稳定性。CKD诱导的血管平滑肌细胞衰老与层粘连蛋白B1表达增加和核膜结构异常有关。通过RNA干扰抑制层粘连蛋白B1的表达，可以防止CKD诱导的VSMC核膜结构异常和衰老。此外，CKD环境下活性氧化应激（ROS）的过度产生和随后ROS/p38MAPK的激活也有助于这些结果，因为用N-乙酰基-l-半胱氨酸（NAC）清除ROS或用SB203580抑制p38MAPK信号通路可以抑制CKD诱导的ROS/p28MAPK的活化，增加层粘连蛋白B1的表达，核膜结构异常与血管平滑肌细胞衰老。总之，这些结果表明，ROS/p38MAPK介导的层粘连蛋白B1表达增加和核膜结构异常是CKD诱导VSMC衰老的重要机制。

关键词：动脉粥样硬化斑块易损性；心血管疾病；慢性肾脏疾病；拉明B1；血管平滑肌细胞。

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竞合利益声明所有作者均声明无竞合利益。

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