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.2020年2月29日;21(5):1682.
doi:10.3390/ijms21051682。

生长抑素类似物临床应用综述

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生长抑素类似物临床应用综述

玛丽亚娜·戈梅斯·波拉斯等。 国际分子科学杂志. .

摘要

生长抑素类似物在生长激素瘤、促甲状腺激素瘤、功能性和非功能性胃肠胰腺神经内分泌肿瘤的诊断和治疗中是一种非常宝贵的治疗选择。它们也应被视为是一种有效且安全的治疗方案,可替代促肾上腺皮质激素瘤、促性腺激素瘤和对多巴胺激动剂耐药的催乳素瘤。生长抑素类似物也被证明在治疗其他内分泌疾病(先天性高胰岛素血症、格雷夫斯眼病、糖尿病视网膜病、糖尿病黄斑水肿)、非内分泌肿瘤(乳腺、结肠、前列腺、肺和肝细胞)、,和消化系统疾病(慢性顽固性腹泻、肝肾多囊症、消化道出血、倾倒综合征和肠瘘)。

关键词:生长抑素类似物;癌症;类癌;兰瑞肽;神经内分泌肿瘤;奥曲肽;pasireotide;垂体腺瘤。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。C.A.获得了IPSEN、诺华和辉瑞的酬金作为演讲费,担任顾问委员会成员,并获得了IPSEN、诺华以及辉瑞在国际科学会议上的差旅和住宿费用的演讲费和赞助。他们都没有参与研究的设计;收集、分析或解释数据;在撰写手稿时,或在决定公布结果时。

数字

图1
图1
生长抑素合成类似物(SSA)的作用机制。(A类). 抗分泌作用通过抑制腺苷酸环化酶(AC)、抑制电压依赖性钙通道和刺激电压依赖性钾通道来实现。(B). 抗增殖作用。(B.1节)通过激活Src同源2结构域磷酸酶-1(SHP-1)和Src同系物2结构域磷酸酶-2(SHP-2)产生直接的抗增殖作用。SHP-1通过诱导p53和Bax触发细胞内促凋亡信号,而SHP-2激活酪氨酸激酶Src,从而诱导J型蛋白酪氨酸磷酸酶受体(PTPRJ)的磷酸化,进而使磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)去磷酸化以及细胞外信号调节蛋白激酶1和2(ERK1/2),损害细胞增殖。(B.2节B.3节). 通过抑制循环生长因子如血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素类生长因子2(IGF-2)产生间接抗增殖作用(B.2节)通过改变一氧化氮(NO)的释放抑制肿瘤血管生成(B.3节). (红色)X(X)“:抑制;绿色“✚”:刺激)。

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引用人

工具书类

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