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.2019年2月7日；133(6):511-520.
doi:10.1182/bloud-2018-07-818211。 Epub 2018年12月6日。

纤维蛋白原在组织损伤和炎症中的多方面作用

詹姆斯·普卢扬迪克 1 2 三, 乔纳森·肖内克 4 5 6 7, 马修·弗利克 8
附属公司
审查

纤维蛋白原在组织损伤和炎症中的多方面作用

詹姆斯·普卢扬迪克等。 血液. .

摘要

止血和纤溶系统的典型作用是维持血管完整性。任何一个系统的扰动都可能导致出血或血栓形成的主要病理终点。然而，控制其沉积和清除的纤维蛋白（原）和蛋白酶，包括（原）凝血酶和纤溶酶（原），在驱动影响组织损伤、重塑和修复谱的急性和修复性炎症途径中具有强大的作用。事实上，纤维蛋白（原）沉积几乎是组织损伤的普遍特征，无论刺激事件的性质如何，包括由机械损伤、感染或免疫紊乱引起的损伤。纤维蛋白可以通过多种细胞受体和机制使白细胞参与炎症细胞功能的多个方面。关于凝血系统激活和纤维蛋白（原）沉积在炎症疾病和组织损伤模型中的作用的研究揭示了共同点，以及凝血和纤溶因子的相关贡献。然而，迫切需要确定精确的时间和空间机制，通过这些机制，纤维蛋白原导向的炎症事件可能决定组织损伤的严重程度，并协调重建和修复事件，以恢复正常器官功能。目前的研究趋势表明，未来的研究将让位给针对一系列组织损伤和疾病的新型止血因子靶向疗法的鉴定。

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数字

图1。
图1。
急性期反应中的凝血和纤溶系统。急性期反应期间激活的生物系统迅速变化，通常可分为两个生物学上不同的阶段：“包含”和“重塑/修复”。损伤后，活性细胞表面和/或基质的暴露会激活凝血和急性炎症，它们共同作用，导致凝血酶活化，纤维蛋白原转化为纤维蛋白。急性炎症、凝血酶活性和纤维蛋白共同作用，遏制破裂的腔室（如出血），防止或减轻病原体的侵袭。一旦实现遏制，急性期响应将转变为改造/修复（圆形箭头）。重要的是，虽然炎症细胞在急性期反应的两个阶段都至关重要，但在各自的阶段，它们的表型和生物学作用是不同的。纤溶酶促进重塑/修复，因为它被修复性炎症细胞用来降解和去除受损组织和纤维蛋白，以促进血管生成和组织分化/重建。总之，在损伤修复反应正常的情况下，凝血和纤溶成分协同作用，促进炎症细胞向修复（组织重塑）表型的转变以及其他机制，最终导致及时组织再生。
图2。
图2。
失调的急性期反应会导致破坏性炎症和组织重塑受损。凝血的遗传或环境失调可通过多种机制引发退行性组织疾病并损害组织修复。相反，炎症细胞因子的极端和长期释放不仅会导致细胞炎症途径的局部激活，也会导致全身激活，从而延长凝血酶的激活。或者，纤维蛋白溶解（纤溶酶活性）受损会延长纤维蛋白的存在，延迟其炎症性质的消退。无论其机制如何，持续的急性炎症反应都会干扰向修复性炎症过程的过渡，引起组织修复受损和组织退行性疾病。
图3。
图3。
炎症中的凝血和纤溶系统成分。纤维蛋白原、凝血酶和纤溶蛋白参与炎症机制的机制概述。方框A表示FXIII A亚单位；带圆圈的B表示FXIII B亚单位。活化蛋白C；内皮细胞；内皮细胞蛋白C受体；FDP，纤维蛋白降解产物；纤溶酶原；纤溶酶原受体；TF，组织因子；tPA，组织型纤溶酶原激活物；uPA，尿激酶型纤溶酶原激活剂。
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    1. Esmon CT。炎症和血栓形成。血栓出血杂志。2003;1(7):1343-1348.-公共医学
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