Bach1: Function, Regulation, and Involvement in Disease

doi:10.1155/2018/1347969

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.2018年10月2日18:1347969。

doi:10.1155/2018/1347969。 2018年eCollection。

Bach1：疾病的功能、调节和参与

张欣悦¹, 郭洁玉¹, 向祥伟¹, 丛牛¹, 贾梦萍¹, 李秦汉¹, 丹蒙¹

附属公司

PMID： 30370001
预防性维修识别码： PMC6189649型
内政部： 10.1155/2018/1347969

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Bach1：功能、调节和与疾病的关系

张欣悦等。氧化介质细胞Longev. 2018.

.2018年10月2日2018:1347969。

doi:10.1155/2018/1347969。 2018年eCollection。

作者

张欣悦¹, 郭洁玉¹, 向祥伟¹, 丛牛¹, 贾梦萍¹, 李沁函¹, 丹蒙¹

附属

¹复旦大学基础医学院生理与病理生理学系，上海200032。

PMID： 30370001
预防性维修识别码： PMC6189649型
内政部： 10.1155/2018/1347969

摘要

转录因子BTB和CNC同源性1（Bach1）在大多数哺乳动物组织中广泛表达，通过与小分子Maf蛋白异源二聚并与靶基因启动子中的Maf识别元件结合，主要起到转录抑制物的作用。它在活性氧生成、细胞周期、血红素稳态、造血和免疫方面具有关键的调节作用，并已被证明抑制缺血血管生成和促进乳腺癌转移。这篇综述总结了Bach1如何控制这些以及其他细胞、生理和病理过程。不同细胞类型的Bach1表达和功能不同。因此，设计用于操纵Bach1表达的治疗需要严格控制，并针对每个特定的疾病状态或细胞类型进行调整。

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数字

图2
氧化刺激下HO-1 MARE上Nrf2和Bach1竞争模型。在氧化应激过程中，Nrf2从Keap1中解离，并且Nrf2的降解被抑制，因此Nrf2将在细胞质中积累并转移到细胞核中。然后，Nrf2以带有小Mafs的异二聚体的形式与MARE结合，激活HO-1的表达，而Bach1则从MARE中移位并从细胞核中输出。

图3
Bach1与血管生成的关系。Bach1通过不同机制抑制血管生成。Bach1抑制HO-1的表达，HO-1被证明可以上调促血管生成分子（如VEGF）的表达并促进新生血管形成。Bach1过表达还增强了内皮细胞线粒体产生ROS，从而导致EC凋亡并抑制血管生成。此外，Bach1作为竞争性抑制剂β-catenin/TCF4结合，将HDAC1招募到Wnt靶基因的启动子，从而减少促血管生成细胞因子的表达，如VEGF和IL-8，并抑制血管生成。

图4
癌症细胞中Bach1调节基因的模型。Bach1-Maf异二聚体同时招募CHD8和DNMT3B，导致肿瘤抑制基因（CIMP和HIM）的超甲基化和转录沉默。同时，Bach1-Maf可增加MMP1、CXCR4和vimentin的表达，促进肿瘤转移和侵袭。

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