Angiotensin II stimulates melanogenesis via the protein kinase C pathway

doi:10.3892/etm.2015.2682

.2015年10月；10(4):1528-1532.

doi:10.3892/etm.2015.2682。 Epub 2015年8月14日。

血管紧张素II通过蛋白激酶C途径刺激黑色素生成

刘丽红¹, 辛凡², 智宽夏², 徐锡安², 杨荣雅²

附属公司

¹第三军医大学研究生院，重庆400038；解放军北京军区总医院皮肤科，北京100125。
²中国人民解放军北京军区总医院皮肤科，北京100125。

PMID： 26622519
预防性维修识别码：项目经理4578076
DOI（操作界面）： 10.3892/等2015.2682

血管紧张素II通过蛋白激酶C途径刺激黑色素生成

刘丽红等。实验治疗学. 2015年10月.

.2015年10月；10(4):1528-1532.

doi:10.3892/etm.2015.2682。 Epub 2015年8月14日。

作者

刘丽红¹, 辛凡², 智宽夏², 徐锡安², 杨荣亚²

附属公司

¹第三军医大学研究生院，重庆400038；解放军北京军区总医院皮肤科，北京100125。
²解放军北京军区总医院皮肤科，北京100125。

PMID： 26622519
预防性维修识别码：项目经理4578076
DOI（操作界面）： 10.3892年/月2015年2682日

摘要

黑色素生成是导致黑色素合成的一个生理过程，黑色素在色素过度沉着中起着至关重要的作用。本研究的目的是确定血管紧张素II（Ang II）对黑素生成的影响，并阐明Ang II诱导的黑素生成分子事件。对人类黑素细胞进行了实验，以阐明Ang II的着色作用及其潜在机制。评估参与黑色素生成的元素，包括黑色素含量、酪氨酸酶（TYR）活性、小眼相关转录因子（MITF）和TYR在mRNA和蛋白质水平的表达。黑色素含量和TYR活性随着Ang II处理而增加，呈浓度依赖性。MITF和TYR mRNA和蛋白表达水平在Ang II作用下显著增加，呈浓度依赖性。与蛋白激酶C（PKC）抑制剂Ro-32-0432联合治疗后，Ang II诱导的黑色素合成增加显著减少，而与PKA抑制剂H-89联合治疗并没有减弱Ang II导致的黑色素水平增加。这些结果表明，PKC是血管紧张素Ⅱ诱导的人类黑素细胞色素沉着所必需的，其机制涉及PKC通路和MITF上调。

关键词：血管紧张素Ⅱ；黑素生成；小眼相关转录因子；蛋白激酶C；酪氨酸酶。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
Ang II治疗后的酪氨酸酶活性和黑色素含量。结果表示为平均值±标准误差*与对照组相比，P<0.05和**P<0.01。血管紧张素II。

**图2。**
Ang II上调培养的人黑素细胞中MITF和TYR mRNA和蛋白的表达。（A）在不同浓度的Ang II存在下24小时MITF和TYR转录水平的逆转录定量聚合酶链反应分析（B）Ang II对人类黑素细胞MITF及TYR蛋白表达的影响。在24小时内，不同浓度的Ang II增加了MITF和TYR蛋白的表达。结果表示为平均值±标准误差，并通过三个独立实验进行了验证*与对照组相比，P<0.05和**P<0.01。MITF，小眼相关转录因子；血管紧张素Ⅱ；酪氨酸酶。

**图3。**
PKC途径介导Ang II诱导的黑色素合成刺激。（A） Ang II刺激培养的人黑素细胞中的黑素含量，而PKC抑制剂Ro-32-0432则抑制这种作用。（B）在Ang II刺激前，在100 nM Ang II单独存在24 h和Ang II与Ro联合存在60 min的情况下，对TYR蛋白表达进行Western blot分析。TYR蛋白表达归一化为β-肌动蛋白。结果表示为平均值±标准误差，并通过三个独立的实验进行了验证*与100nM Ang II的作用相比，P＜0.05。血管紧张素Ⅱ；Ro，Ro-32-0432；酪氨酸酶。

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