跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2015年5月15日;10(5):e0127177。
doi:10.1371/journal.pone.0127177。 电子收集2015。

脱氧五味子甲素和五味子乙素对UVB诱导HaCaT细胞损伤的保护作用

附属公司

脱氧五味子甲素和五味子乙素对UVB诱导HaCaT细胞损伤的保护作用

魏厚等。 公共科学图书馆综合版. .

摘要

五味子是一种具有抗氧化、抗癌、滋补、抗衰老等多种生物活性的中药。五味子甲素(SA)和五味子乙素(SB)是从五味子中分离出来的两种主要木脂素,通过清除活性氧(ROS)等自由基,在体内外具有较高的抗氧化活性。紫外线B射线(UVB)辐射诱导活性氧的产生和DNA损伤,最终导致细胞凋亡。然而,SA或SB是否保护细胞免受UVB诱导的细胞DNA损伤尚不清楚。我们的研究表明,SA和SB通过拮抗UVB介导的ROS生成和诱导DNA损伤,有效保护HaCaT细胞免受UVB诱导的细胞死亡。我们的结果表明,使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化铵(MTT)测定法,SA和SB均能显著阻止UVB诱导的细胞活力丧失。二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测表明,SA和SB处理可抑制UVB暴露后ROS的生成。此外,SA和SB通过彗星实验降低UVB诱导的HaCaT细胞DNA损伤。此外,SA和SB还可以阻止UVB诱导的细胞凋亡以及caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。总之,我们的结果表明抗氧化剂SA和SB可以通过清除活性氧来保护细胞免受UVB诱导的细胞损伤。

PubMed免责声明

利益冲突声明

竞争利益:提交人声明,不存在相互竞争的利益。

数字

图1
图1。SA和SB降低了UVB暴露后HaCaT细胞的细胞活力损失。
用100μM SA或SB处理HaCaT细胞24小时,然后暴露于30 mJ/cm2UVB。通过使用MTT试验评估UVB暴露24小时后的细胞活力##P(P)与对照组相比,<0.001被认为是非常显著的差异**P(P)<0.001被视为与仅UVB照射组相比的高度显著差异。
图2
图2。SA和SB有效地阻止了UVB在HaCaT细胞中产生ROS。
用100μM SA或SB处理HaCaT细胞24小时,然后暴露于30 mJ/cm2UVB。采用DCFH-DA法测定ROS水平。(A) 具有代表性的激光扫描共焦显微镜图像,400倍放大。(B) 面板A中图像的荧光强度的量化#P(P)与对照组相比,<0.05为显著差异*P(P)与仅UVB照射组相比,<0.05被视为显著差异。
图3
图3。SA和SB减少了UVB对HaCaT细胞的DNA损伤。
用100μM SA或SB处理HaCaT细胞24小时,然后暴露于30 mJ/cm2UVB。在UVB治疗后24小时,使用彗星试验评估DNA损伤。分析尾部DNA的百分比。(A) 代表性的表观荧光显微镜图像,放大200倍。(B) 面板A中图像荧光强度的量化#P(P)与对照组相比,<0.05为显著差异*P(P)与仅UVB照射组相比,<0.05被视为显著差异。
图4
图4。SA和SB对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡有保护作用。
用100μM SA或SB处理HaCaT细胞24小时,然后暴露于30 mJ/cm2UVB。24h后,用Annexin-V-Fluos(Q4)对凋亡细胞进行染色,并用流式细胞仪分析。对照组Q4:1.01%。紫外线第四季度:16.15%。第四季度紫外线+SA:2.42%。UVB+SB第4季度:4.29%。
图5
图5。SA和SB消除了UVB介导的HaCaT细胞中caspase-3、caspase-8和caspase-9水平的裂解。
HaCaT细胞用100μM SA或SB处理24小时,然后暴露于30mJ/cm2UVB。24小时后,进行细胞培养。(A) 以β-actin为负荷对照,采用western blots检测caspase-3、裂解caspase-2、caspase-8、caspase-9和裂解caspase-9的表达。(B) 条带的相对蛋白质含量归一化为β-肌动蛋白。a: 半胱天冬酶-3相对蛋白质含量(%);b: 半胱氨酸蛋白酶-3相对蛋白质含量(%);c: 半胱天冬酶-8相对蛋白质含量(%);d: 半胱氨酸蛋白酶-8相对蛋白质含量(%);e: 半胱天冬酶-9相对蛋白质含量(%);f: 胱天蛋白酶-9相对蛋白质含量(%)。

类似文章

引用人

工具书类

    1. Autier P,DoréJ-F,Eggermont AM,Coebergh JW(2011),UVA辐射参与皮肤黑色素瘤发生的流行病学证据。肿瘤学当前观点23:189–196。10.1097/CCO.0b013e3283436e5d-内政部-公共医学
    1. Kulms D,Zeise E,Poepelmann B,Schwarz T(2002)DNA损伤、死亡受体激活和活性氧以一种重要和独立的方式对紫外线辐射诱导的细胞凋亡做出贡献。癌基因21:5844–5851。-公共医学
    1. Krämer M、Sachsenmaier C、Herrlich P、Rahmsdorf H(1993)紫外线照射诱导的白细胞介素-1和碱性成纤维细胞生长因子的合成和释放介导了部分紫外线反应。生物化学杂志268:6734–6741。-公共医学
    1. Ichihashi M、Ueda M、Budiyanto A、Bito T、Oka M、Fukunaga M等(2003)紫外线诱导的皮肤损伤。毒理学189:21-39。-公共医学
    1. Valerie K,Yacoub A,Hagan MP,Curiel DT,Fisher PB,Grant S,et al.(2007)《辐射诱导的细胞信号:内外结合》,Mol Cancer Ther 3:789–801。-公共医学

出版物类型

赠款和资金

这项工作得到了吉林省科学技术发展计划(No.20140101125JC,YYZX201245,YYZ X201286,YY ZW201246,YY Z X201244)和国家星火计划(No.2012GA660002)的资助。