Pathophysiology and mechanisms of severe retinopathy of prematurity

doi:10.1016/j.ophtha.2014.07.050

审查

.2015年1月；122(1):200-10.

doi:10.1016/j.ophtha.2014.07.050。 Epub 2014年10月14日。

严重早产儿视网膜病变的病理生理学及机制

M伊丽莎白·哈特内特¹

附属公司

PMID： 25444347
PMCID公司：项目经理4277936
内政部： 10.1016/j.ophtha.2014.07.050

审查

严重早产儿视网膜病变的病理生理学及机制

M伊丽莎白·哈特内特. 眼科. 2015年1月.

.2015年1月；122(1):200-10.

doi:10.1016/j.ophtha.2014.07.050。 Epub 2014年10月14日。

作者

M伊丽莎白·哈特内特¹

附属

¹犹他州盐湖城犹他大学约翰·A·莫兰眼科中心。电子地址：me.hartnett@hsc.utah.edu。

PMID： 25444347
PMCID公司：项目经理4277936
内政部： 10.1016/j.ophtha.2014.07.050

摘要

早产儿视网膜病变（ROP）仅影响早产儿，但随着世界许多地区早产儿的增加，ROP已成为儿童失明的主要原因。发育异常的血管生成可导致纤维血管性视网膜脱离，从而导致失明。为了治疗重度ROP，研究正常发育血管生成以及ROP中激活病理信号事件和异常血管生成的应激是非常重要的。血管内皮生长因子（VEGF）信号在生理和病理发育血管生成中都很重要。根据对氧诱导视网膜病变（OIR）动物模型的研究，氧水平、氧化应激、炎症和营养能力等外源性因素通过涉及低氧诱导因子和血管生成因子（如VEGF、氧化物种、，和神经保护性生长因子导致ROP分期。这篇转化科学综述侧重于在代表人类ROP的OIR动物模型中进行的研究，并强调了几个领域：血管通过过度激活VEGF受体2信号而异常生长到玻璃体而不是视网膜的机制，靶向视网膜中不同细胞以抑制异常血管生成和促进视网膜血管生理发育的重要性，广泛靶向抑制VEGF生物活性的毒性，以及VEGF在视网膜发育中的神经保护作用。讨论了几种未来的转化治疗方法，包括靶向抑制VEGF信号而非广泛的玻璃体内抗VEGF治疗。

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利益冲突：无

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图1
人类ROP：人类ROP按区域、阶段和是否患有其他疾病进行分类。为了便于将ROP（延迟生理性视网膜血管发育和血管增殖）的阶段与实验研究进行比较，ROP可分为早期ROP，包括延迟生理性眼底血管发育和阶段1和阶段2 ROP；血管性ROP，包括3级ROP和严重ROP，以及疾病；和纤维血管性ROP，分别包括4或5级ROP伴部分或全部视网膜脱离。^**James Gilman，CRA，FOPS绘制

**图2。OIR模型**
小鼠和大鼠OIR模型显示氧气分布、1期和2期OIR以及用凝集素染色的视网膜扁平支架，以可视化血管系统。

图3
基于大鼠OIR模型中实验方法的导致人类ROP阶段的激活信号通路图。VEGFR2的过度激活可导致OIR的两个阶段以及基于细胞激活的STAT3信号的差异效应。此外，靶向抑制Müller细胞中的VEGF可导致细胞死亡和外核层变薄。

图4
一玻璃体内新生血管（IVNV）异常生长到玻璃体而不是视网膜。^**James Gilman，CRA，FOPS绘制b内皮细胞作为IVNV生长到玻璃体中，而不是作为视网膜内血管生长到视网膜中。分裂子细胞的切割平面和血管的长轴之间的角度预测血管是延长还是加宽。一系列证据表明，过度激活的VEGFR2信号导致内皮细胞分裂，允许其进入玻璃体腔，并使其无法生长到视网膜。^**James Gilman，CRA，FOPS绘制

图4
一玻璃体内新生血管（IVNV）异常生长到玻璃体而不是视网膜。^**James Gilman，CRA，FOPS绘制b内皮细胞作为IVNV生长到玻璃体中，而不是作为视网膜内血管生长到视网膜中。分裂子细胞的分裂面与血管长轴之间的夹角可以预测血管是伸长还是加宽。一系列证据表明，过度激活的VEGFR2信号导致内皮细胞分裂，允许其进入玻璃体腔，并使其无法生长到视网膜。^**James Gilman，CRA，FOPS绘制

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