跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2014年5月23日;448(1):89-94.
doi:10.1016/j.bbrc.2014.04.066。 Epub 2014年4月19日。

姜黄素激活SIRT1阻断淀粉样β25-35对大鼠皮层神经元的神经毒性

附属公司

姜黄素激活SIRT1阻断淀粉样β25-35对大鼠皮层神经元的神经毒性

孙钦如等。 生物化学-生物物理研究委员会. .

摘要

β-淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)最重要的标志之一,在诱导神经元活性氧(ROS)生成、线粒体功能障碍和凋亡细胞死亡中发挥重要作用。从黄色色素香料植物姜黄中提取的姜黄素在体内外显示出多种生物活性,如抗氧化和抗凋亡特性。在本研究中,研究了姜黄素对Aβ25-35诱导的培养皮层神经元细胞死亡的神经保护作用。我们发现姜黄素预处理可以防止培养的皮层神经元受到Aβ25-35诱导的细胞毒性。此外,姜黄素改善了Aβ25-35处理神经元的线粒体膜电位(ΔΨm),降低了ROS生成,并抑制了凋亡细胞死亡。此外,我们发现姜黄素的应用激活了SIRT1的表达,随后在Aβ25-35的存在下降低了Bax的表达。SIRT1 siRNA阻断了姜黄素的保护作用。综上所述,我们的结果表明,SIRT1的激活与姜黄素的神经保护作用有关。

关键词:细胞凋亡;培养的皮层神经元;姜黄素;SIRT1;β-淀粉样蛋白。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

LinkOut-更多资源