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.2014年4月;4(4):405-14.
doi:10.1158/2159-8290.CD-13-0136。 Epub 2014年3月21日。

p53在肿瘤转移中的作用

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p53在肿瘤转移中的作用

艾米莉·鲍威尔等。 癌症发现. 2014年4月.

摘要

抑癌基因p53在大约一半的人类癌症中丢失或突变,在野生型肿瘤中,存在阻止其激活的机制。p53缺失不仅阻止了早期肿瘤细胞经历致癌诱导的衰老和凋亡,而且扰乱了细胞周期检查点。这使得DNA受损的p53缺陷肿瘤细胞能够继续循环,为获得更多突变创造了一个宽松的环境。理论上,这可能有助于癌症基因组的进化,从而有助于转移。重要的是,p53缺失还导致抑制转移的通路中断,已知转录缺陷的TP53突变体可获得促进转移的额外功能。在这里,我们回顾了支持p53缺失或突变在肿瘤转移中的作用的证据,重点是乳腺癌。

意义:肿瘤细胞的转移潜能可能受到p53缺失或p53功能缺失突变体表达的积极影响。了解p53缺失和突变促进肿瘤转移的机制对于理解肿瘤进展的生物学以及如何适当应用靶向治疗至关重要。

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图1
图1。p53缺失影响转移过程的几个步骤
p53缺失导致的癌基因诱导的衰老和凋亡的丧失使肿瘤得以建立。检查点控制的丧失使p53缺陷的肿瘤能够继续循环,为获得更多突变创造了一个宽松的环境。理论上,这可能有助于癌症基因组的进化,从而有助于转移(步骤1)。p53的缺失导致肿瘤细胞中的基因表达改变(见表1),导致获得侵袭特性,使肿瘤细胞突破ECM,经历EMT,获得迁移能力(步骤2)。改变的侵袭性和迁移性使肿瘤细胞能够灌注邻近血管,失巢蛋白使肿瘤细胞从ECM分离后存活下来(步骤3)。改变的侵袭性和迁移性使肿瘤细胞渗出到继发(转移)部位(步骤4)并增殖(步骤5)。
图2
图2。影响或受p53影响的转移途径
p53调节参与负调控肿瘤转移途径的基因转录。转移级联中受p53调控或汇聚于p53的关键通路和通路成分按颜色分组。

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引用人

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    1. De Craene B,Berx G.癌症发生和进展期间定义EMT的监管网络。Nat Rev癌症。2013;13:97–110.-公共医学
    1. Brosh R,Rotter V。当突变体获得新的能力:来自突变体p53领域的消息。Nat Rev癌症。2009;9:701–13.-公共医学
    1. Wei CL,Wu Q,Vega VB,Chiu KP,Ng P,Zhang T,等。人类基因组中p53转录因子结合位点的全球地图。单元格。2006;124:207–19.-公共医学
    1. Troester MA、Herschkowitz JI、Oh DS、He X、Hoadley KA、Barbier CS等。乳腺癌中与p53状态相关的基因表达模式。BMC癌症。2006;6:276.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. 宾夕法尼亚州穆勒(Muller PA)、沃斯登(Vousden KH)、诺曼(Norman JC)。p53及其突变体在肿瘤细胞迁移和侵袭中的作用。细胞生物学杂志。2011;192:209–18.-项目管理咨询公司-公共医学

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