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.2013年10月17日；18(10):12987-3002.
doi:10.3390/分子181012987。

SOCS3介导的阻断揭示JAK2/STAT5信号通路对奶牛泌乳和体外乳腺上皮细胞增殖的主要贡献

黄玉玲 1, 冯照, 曹操罗, 张霞（Xia Zhang）, 于斯, 孙哲, 李章, 李清章, 高学军
附属公司

SOCS3介导的阻断揭示了JAK2/STAT5信号通路在体外泌乳和奶牛乳腺上皮细胞增殖中的主要作用

黄玉玲等。 分子. .

摘要

细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）是细胞因子诱导的细胞因子信号负反馈调节因子。越来越多的证据证明它是信号转导物和转录激活物5（STAT5）的抑制剂。在这里，我们使用奶牛乳腺上皮细胞（DCMECs）来分析SOCS3的功能以及SOCS3和STAT5a之间的相互作用。荧光免疫染色发现SOCS3在DCMECs的细胞质和细胞核中表达。SOCS3的过度表达和抑制通过调节JAK2/STAT5a通路活性带来了显著的乳蛋白合成变化，SOCS3表达也降低了SREBP-1c的表达和脂肪酸的合成。抑制STAT5a活化与SOCS3表达降低相关，这表明SOCS3基因可能是STAT5a活化的靶点之一，经L-蛋氨酸（Met）处理的DCMECs导致SOCS3的表达降低。通过CASY-TT检测，SOCS3也可降低细胞增殖和活力。总之，我们的研究结果表明，SOCS3作为JAK2/STAT5a通路的抑制剂，通过降低SREBP-1c的表达来干扰脂肪酸的合成，这证明其参与了乳蛋白合成和脂肪合成。总之，这些结果表明，体外牛奶合成和DCMEC增殖需要低SOCS3表达。

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数字

图1
图1
SOCS3过度表达对DCMEC泌乳和增殖的影响。DCMECs分为三组：用SOCS3表达构建体或空载体转染（对照组），未转染，生长48小时(A类)使用qRT-PCR检测生长48 h的DCMEC中的基因表达，并将其归一化为β-actin mRNA表达；(B类)SOCS3过表达后48小时生长的DCMECs中SOCS3、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR、SREBP-1c、β-酪蛋白和β-肌动蛋白的蛋白质印迹结果；(C类)SOCS3过度表达后通过western blotting对SOCS3、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR，SREBP-1c和β-酪蛋白/β-肌动蛋白相对折叠的灰度扫描结果；(天,电子)用CASY测定生长24小时的DCMEC的增殖和存活率；(F类)SOCS3的本地化。SOCS3（绿色），细胞核（红色）。比例尺=75μm。(G公司)过度表达的SOCS3蛋白具有较高的DCMEC核定位水平。a： 细胞转染SOCS3表达结构并生长24小时；b： 用空载体转染细胞并生长24小时；c： 未转染细胞。SOCS3（绿色）、Giantin（红色）和DAPI（蓝色）。比例尺=20μm；(H（H）)对DCMEC进行p-STAT5a免疫荧光染色。a： 细胞转染SOCS3表达结构并生长24小时；比例尺=75μm；b： 用空载体转染细胞并生长24小时；比例尺=20μm；c： 未转染细胞。p-STAT5（绿色）、Giantian（红色）和细胞核用DAPI（蓝色）复染。比例尺=20μm；(我,J型)SOCS3过度表达后的荧光染色分析。不同的上标表示与对照组相比存在显著差异。*或**表示与阴性对照组相比存在显著差异(第页<0.05或第页<0.01).
图2
图2
抑制SOCS3对DCMEC泌乳和增殖的影响。DCMEC分为三组：转染SOCS3 siRNA或阴性对照（对照组），未转染，生长24小时(A类)用qRT-PCR检测SOCS3抑制后生长24 h的DCMEC中不同基因的相对mRNA表达；(B类)抑制SOCS3 24 h后，DCMEC中SOCS3、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR和SREBP-1c、β-酪蛋白和β-肌动蛋白的Western blotting结果；(C类)SOCS3抑制24小时后，通过western blotting对SOCS3、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR，SREBP-1c和β-酪蛋白/β-肌动蛋白相对折叠的灰度扫描结果；(天,电子)用CASY测定生长24小时的DCMEC的增殖和存活率；(F类)SOCS3抑制后荧光染色。a： 用SOCS3 siRNA转染细胞；b： 阴性对照；c： 未转染的细胞。a和b中的比例尺=75μm；c中为20μm；(G公司)SOCS3抑制后的荧光染色分析。*或**表示与阴性对照组相比有显著差异(第页<0.05或第页<0.01).
图3
图3
STAT5a是DCMEC中SOCS3表达所必需的。DCMECs分为三组：转染STAT5a siRNA或阴性对照（对照组），未转染，生长48h(A类)用qRT-PCR检测STAT5抑制后生长24 h的DCMEC中STAT5a、SOCS3、β-酪蛋白基因的相对mRNA水平。(B类)生长24小时的DCMEC中STAT5a、p-STAT5a、SOCS3、β-酪蛋白的Western blotting分析受到STAT5a-抑制。β-actin作为负荷控制；(C类)24小时STAT5a抑制后，western blotting对STAT5a、p-STAT5aSOCS3和β-酪蛋白/β-肌动蛋白相对折叠的灰度扫描结果*或**表示与阴性对照组相比存在显著差异(第页<0.05或第页<0.01).
图4
图4
Met对SOCS3调节DCMEC中β-酪蛋白表达和细胞增殖的影响。用Met（0.6 mmol L）处理DCMEC−1)24小时，未处理（对照）。(A类)qRT-PCR检测乳蛋白合成关键基因mRNA水平的变化；(B类)Met治疗24小时后SOCS3、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR，β-酪蛋白和β-肌动蛋白的Western blotting结果；(C类)Met治疗后SOCS3、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR和β-酪蛋白/β-肌动蛋白相对折叠的免疫印迹灰度扫描结果；(天,电子)用CASY法测定细胞增殖和活力。不同的上标表示与对照组相比存在显著差异。*或**表示与阴性对照组相比存在显著差异(第页<0.05或第页<0.01).
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